新生儿黄疸及寒冷损伤征.pptVIP

新生儿黄疸护理措施减轻心脑负担，防止心衰*理：合理安排补液计划，及时纠正酸中毒。根据不同补液内容调节相应的速度，切忌快速输入高渗性药物，以免血脑屏障暂时开放，使已与白蛋白联结的胆红素进入脑组织。01控制心衰，遵医嘱给予利尿剂及洋地黄类药物。02保暖、吸氧、减少不必要的刺激。03新生儿黄疸护理措施*了解病情，取得家长的配合；发生胆红素脑病者，注意后遗症的出现，给予康复治疗和护理。健康教育对于新生儿溶血症，作好产前咨询及孕妇预防性服药；新生儿黄疸护理措施健康教育*若为母乳性黄疸，可继续母乳喂养，如吃母乳后仍出现黄疸，可改为隔次母乳喂养逐步过渡到正常母乳喂养。若黄疸严重患儿一般情况差，可考虑暂停母乳喂养，黄疸消退后再恢复母乳喂养。若为红细胞G6PD缺陷者，需忌食蚕豆及其制品，患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。新生儿寒冷损伤综合征

(neonatalcoldinjuresyndrome)是新生儿，尤其是早产儿的多发病。也是新生儿死亡的重要原因新生儿时期由多种原因(主要受寒)引起皮肤和皮下脂肪变硬，并伴水肿、低体温及多脏器功能损害的综合征，又称新生儿硬肿症(neonatalscleredema)病因四大病因：*213寒冷；早产、低体重；窒息缺氧；4感染。发病机制新生儿解剖生理特点方面的因素：*体温调节差体温调节中枢发育不完善，散热与产热易失衡，随环境温度而波动；体表面积相对较大(足月儿体重是成人的5%，而体表面积是成人的12%)，皮肤薄嫩、血管丰富，易散热；皮脂含饱和脂肪酸量多其熔点高，易凝固。新生儿缺少使饱和脂肪酸转为不饱和脂肪酸的酶棕色脂肪少棕色脂肪含丰富血管和线粒体，寒冷时经代谢产热，早产儿棕色脂肪少，易体温不升寒冷因素*寒冷或保暖不当使新生儿失热增加，体温下降，皮肤血管收缩，皮下脂肪凝固新生儿血液中红细胞较多，易淤血凝聚，使血流更加缓慢致组织缺氧、毛细血管受损、通透性↑而出现水肿病情发展，酸中毒，组织缺氧加重，出现微循环障碍，产生多脏器损害而致肾衰、DIC、休克、临终发生肺出血感染因素感染引起硬肿机理不清，可能感染(败血症、化脓性脑膜炎)时消耗增加、摄入不足产热少，能量代谢紊乱棕色脂肪产热受抑制，而致硬肿，是感染严重的指征，病危的体征，病死率高。发病机理*缺氧因素新生儿的体温维持主要靠棕色脂肪组织中的甘油三脂分解并氧化产热，因此需要充分的氧的供给。当新生儿PaO250mmhg时，产热受限，PaO230mmhg时产热停止，窒息、缺氧、颅内出血所致的低氧血症可诱发本病。同时低氧血症可合并代酸，使血管收缩，减少肺部气体的交换，加重低氧血症。新生儿寒冷损伤综合征发病机制*临床表现症状：*多发生寒冷季节，因早产、感染引起者亦见于夏季；大多生后不久或生后7天内发病典型表现：不吃、不哭、体温不升“三不症状”早期表现：反应差、哭声低、动作少、吸吮困难、脉细弱12345病情加剧：低体温、硬肿、多脏器损害低体温：体核温度(肛门内5cm处温度)低至31~35℃，重症30℃。早期肛-腋温差正值或0；重症或为负值。夏季无低体温新生儿护理措施*新生儿黄疸

（neonataljaundice）

定义*由于新生儿期体内胆红素（大多为未结合胆红素）的累积而引起皮肤巩膜黄染的现象。新生儿的胆红素代谢*胆红素的正常代谢*1衰老红细胞→血红蛋白→未结合胆红素(IBIL)(脂溶性)+白蛋白2→肝细胞膜Y、Z蛋白摄取并结合(复合物)→滑面内质网(UDPGT1)+葡萄糖醛酸→结合胆红素(DBIL)(水溶性)→毛细胆管3→十二指肠→结肠细菌还原→胆素原→大多随粪便排出，少数重吸收→门静脉→肝→肠道(空气氧化)→粪胆素、尿胆素新生儿胆红素代谢特点*胆红素产生相对过多新生儿产生胆红素8.8mg/kg/d，成人产生胆红素3.8mg/kg/d原因：宫内缺氧剌激红细胞增多，这类红细胞不成熟，易破坏。生后PaO2↑，红细胞大量破坏产生过多胆红素；新生儿红细胞寿命80—100天，成人红细胞寿命100—120天，形成胆红素周期缩短。新生儿胆红素代谢特点*肝功能不成熟肝细胞摄取IBIL能力差，Y、Z蛋白极少，5—10天后达成人水平；肝酶活力低，胆红素结合过程受阻，UDPGT含量低活力不足；直接胆红素少；排泄胆红素能力差，易致胆汁淤积刚出生肠道正常菌群未建立，DBIL不能还原成胆素原。新生儿肠道中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将DBIL水解成IBIL及葡萄糖醛酸，前者再吸收，形成新生儿特有“肠-肝循