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冠心病病学概述冠脉解剖 冠心病的诊断治疗选择
心肌分层心包心肌心内膜心包腔心外膜
心脏的四腔右心(未氧合血)左心(氧合血)
心脏瓣膜213三尖瓣二尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣
大血管主动腔静脉肺动脉肺静脉上腔静脉
传导系统
心动周期正常窦性心律的心电图表现
心排量每分钟心脏搏出的血流量(升)正常心排量=4-6升/分钟心排量=每搏量x心率(CO=SVxHR)每搏量=每次心跳所搏出的血流量(毫升)射血分数=每次心跳从左室射出的血流量的百分比正常射血分数=60-70%
血管静脉动脉毛细血管动脉:将氧合血带离心脏小动脉:将氧合血带入毛细血管毛细血管:气体和营养物质的交换小静脉:将脱氧的血液从毛细血管带入静脉静脉:将脱氧的血液带回心脏
冠状动脉?三支主要冠状动脉:–Rightcoronaryartery(RCA)右冠状动脉–Leftanteriordescending(LAD)左前降支动脉–Circumflexartery(CX)左回旋支动脉
左冠开口右冠开口主动脉瓣左锁骨下动脉左颈总动脉冠状动脉解剖头臂干
冠状动脉UC200004872ENCopyright1989.Novartis.ReprintedwithpermissionfromtheAtlasofHumanAnatomy,illustratedbyFrankH.Netter,M.D.Allrightsreserved.左冠开口主动脉左瓣主动脉后瓣主动脉右瓣升主动脉Valsalva窦右冠开口
冠状动脉解剖正面观 左主干 左回旋支右冠 第1、2钝缘支左前降支第1对角支 第2对角支
1冠心病2?疾病过程3?危险因素4?诊断5?治疗(冠状动脉粥样硬化性心脏病)
疾病过程正常冠状动脉
疾病进展
斑块的形成随着斑块的老化,越来越多的脂质沉积于病变中,形成了胆固醇核心。血栓也可能附着于斑块上。斑块或附着血栓上可以被纤维帽覆盖。随着成纤维细胞的浸润,斑块会变硬。受损的内皮细胞肿胀并增生,同时引起了平滑肌细胞的增生(内膜增生) 并浸润病变。平滑肌细胞分泌结缔组 织组成纤维斑块的成分,使斑块的压 力增加,并可能引起破裂。大斑块的形成
斑块形成的最后阶段是钙盐伴随脂质沉积,使病变的硬度增加。最终整个病变可能完全钙化。钙化过程中可能发生斑块表面的溃疡和侵蚀,随后破裂,将脂质释放进入血液。 血栓的形成: 脂质池由于对动脉壁的应力导 致了斑块的破裂 血液进入斑块形成斑块内的 血栓,可使斑块增大脂质进入血液,管腔内血栓形成,可引起血管的完全闭塞。
血小板的黏附和血栓形成?血栓?斑块形成,这是最危险的并发症?能阻断血流或发生脱落(远端栓塞)?90%心梗死亡的患者在冠状动脉中有着一个或多个新鲜血栓。?血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白动脉损伤后的数秒内血小板黏附于内膜下粥样斑块表面血栓形成
心肌梗死(坏死)(缺氧)可以导致心肌梗死(心肌死亡)。如果心绞痛持续30分钟以上,同时伴有下列症状,心肌的缺血?突发胸痛–疼痛经常向左臂放射–描述为“压迫感”或“钝痛”而不是“锐痛”–感觉象大象骑跨在胸口?消化不良?恶心/呕吐?大汗?晕厥?心悸(心跳加快)?呼吸困难(气短)1234
动脉粥样硬化症危险因素????????高血压吸烟精神压力等心身因素糖尿病肥胖遗传因素老年高胆固醇
动脉粥样硬化症诊断?01?02?03?04症状05心电图改变06负荷试验阳性07血管造影08
诊断体征心绞痛:由于冠脉痉挛或心肌缺血(缺氧)导致的胸痛 ?稳定型心绞痛:稳定的或“慢性”心绞痛,表现相对固定。 当病人的活动量到达一定的程度后会发生胸痛症状。当有心 肌缺血时,稳定型心绞痛可以加重。?不稳定型心绞痛:不稳定型心绞痛的发生需要较少的活动量和刺激。随着病情的加重,心绞痛发生可增加,并最终导致心肌梗死。经常由冠脉痉挛所诱发。
心电图改变诊断
诊断负荷试验?传统的平板负荷试验?SPECT铊平板负荷试验?仰卧踏车负荷心超?多巴酚丁胺负荷心超?Sestamibi-CardioLite扫描
诊断 心导管术?心导管术所获得的信息血液动力学血管影像学–––压力测定心排量血氧饱和度––心腔冠状动脉心导管术同时也用于介入治疗中的显影以及结果的判断
?药物?外科搭桥手术CABG(CoronaryArteryBypassGraft)?冠脉介入术PCI(PercutaneouseCoronaryIntervention)冠心病的治疗选择
治疗选择减轻症状的药物(
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