型糖尿病患者的高血压治疗.pptVIP

血管紧张素II(AII)—真正祸害*使血管收缩刺激内皮素1分泌激发粘附分子在内皮细胞表达促进PAI-1合成抑制NO活性血管紧张素II*01在心血管疾病的发生、发展方面具有重要的作用02减少或抑制AII的生成具有治疗意义血管紧张素II*高血糖、AIITGF?肾小球系膜增生，肾小球硬化第3次美国健康与营养调查报告*糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85mmHg以下01肾功能衰竭的主要原因--糖尿病+高血压02尿白蛋白减少可改善预后03血肌酐2mg/dl的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，则可增加5年生存时间04为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金05首选降压药---ACEI06CAPPP(CaptoprilPreventionProject)*目的01评价ACEI与利尿剂/?阻滞剂作为一线治疗药物，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果02芬兰、瑞典03DiabetesCare24:2091,200104CAPPP*0110985名高血压患者中，4.9%（572例）同时患II型糖尿病作为研究对象。前瞻性、随机、开放实验02572例高血压糖尿病患者年龄25~66岁，治疗前舒张压?100mmHg,两次入选，分两组：CAPPP*第1组服用Captopril最大剂量100mg/日，必要时可加用利尿剂01第2组常规治疗组服用利尿剂或?阻滞剂，必要时两药联合使用或再加钙拮抗剂02目标血压：仰卧位舒张压?90mmHg03平均随访6.1年，3445人-年04卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:??卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:??SLIDE:??SLIDE:??卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:??2型糖尿病患者高血压的治疗糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍糖尿病诊断标准*01040203正常空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病FPG6.1mM/L FPG6.1-6.9mM/L FPG?7.0mM/L(110mg/dL) (110126mg/dL) (?126mg/dL)2hPG7.8mM/L 2hPG?7.8mM/L 2hPG?11.1mM/L11.1mM/L RPG?11.1mM/L(140mg/dL) (140200mg/dL) (?200mg/dL)II型糖尿病*胰岛素抵抗胰岛素分泌减少基因变异*胰岛素抵抗血糖?细胞分泌胰岛素?细胞功能降低糖耐量低减糖尿病胰岛素受体（靶细胞膜）Glut4(脂肪、骨骼肌）IRS2等（靶细胞内）卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:*胰岛素抵抗*卫生部高血压防治继续医学医学教育SLIDE:*高血糖01高血压02高脂血症03动脉硬化04高凝05中心性肥胖06脑卒中07多囊卵巢08我国2型糖尿病(?25岁)患病率*1986年1.2%1994年2.3%1996年3.2%60岁以上人群10%2型糖尿病的主要临床特点*占糖尿病患者总数90%以上起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状发病前超重或肥胖者约占60%可发现糖尿病家族史成年女性有巨大儿分娩史予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用降糖药物常能显效II型糖尿病的死亡原因*—80%是心脑血管病变II型糖尿病与高血压的关系*II型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异II型糖尿病与高血压的关系*高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加高血压的发病机制:遗传与环境因素共同参与*II型DM高胰岛素血症肥胖钠潴留心房利钠肽高血压1型DM？肾动脉狭窄基因（原发性）细动脉硬化症神经调节交感神经输出?儿茶酚胺?血管反应性?AII?肾素血管紧张素系统钠潴留-肾病（MAU）高血糖对微