骨质疏松症的诊断和治疗.pptVIP

.补充性激素补充性激素对绝经期妇女特别重要,妇女绝经后，体内雌激素水平下降，骨代谢发生明显变化，骨转化增加，吸收大于重建，导致代谢的负平衡。半个世纪前就已经提出雌激素可治疗骨质疏松，近10多年的大量研究与观察，更进一步证实了雌激素可抑制破骨细胞的骨吸收进而能抑制绝经后骨的快速丢失。美国对绝经后妇女应用磁激素治疗研究01表明：补充雌激素10年，股骨颈骨折减少28%；02补充15年，股骨颈骨折可较少40%。但雌激素03也有一定的副作用，长期服用有致癌的危险性，04且有相应的禁忌症，仅用于妇女。05常用药物：1妇复春胶囊-醋酸甲羟孕酮胶囊，北京蕾波制药厂。用法：①更年期症状每日1次，每次1粒，3个月一个疗程，2个疗程后改维持量在每日1次，每次1粒。②绝经后10年或60岁以上者每日1次每次1粒，一个月后无改善者每日1次，每次2粒，3个月一个疗程，症状改善后再服用一个疗程。老年性骨质疏松症的诊断和治疗老年性骨质疏松症也称原发性骨质疏松症，是以骨量减少，骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加，骨的强度减低，易发性骨折的一种全身性骨骼疾病。一、老年性骨质疏松症的定义量减少：包括骨的矿物质及骨钙羟基磷灰石和骨基质即骨胶原纤维蛋白等比例减少。01骨结构微观结构退化：表现为疏松骨骨小梁变细裂断，部分消失，皮质骨多孔，变薄（表现为骨痛）。01易骨折因骨脆性增加，力学强度下降。特点为：a.几乎在没有外伤或仅在疲劳负重的情况下即可发生。b轻微外伤，如跌伤、扭伤，乘车颠簸时可发生骨折。01二、骨骼系统的基本知识正常人有206块大小不等形态各异的骨头，分为颅骨、躯干骨、四肢骨。骨骼组织学成骨细胞（成骨母细胞）骨细胞细胞外基质骨细胞破骨细胞骨组织成骨细胞能合成骨基质，主要是胶原及糖蛋白，01被基质包围→骨细胞→合成小量基质02并钙化。03骨细胞产生骨基质，参加骨溶解。04破骨细胞主要功能是骨吸收。通过释放水解酶05及前胶原酶将骨基质分解使之剩下结06晶。结晶被细胞吞噬溶解变为可溶性,07进入血液排出。08有机质90-95%为胶原10%为糖蛋白。无机质：骨盐，以结晶的羟基磷灰石和无定型的胶体磷酸钙形式分布在有机质中。比例随年龄而不同，儿童各1/2（干重），成人有机质1/3，无机质占2/3。骨胶原:由氨基酸组成，是白色胶原纤维由骨细胞合成骨细胞合成。无机盐:占干骨重的65-70%，其中95%是钙、磷固体。无机质骨基质有机质030201钙：是人体最重要的无机元素之一（第五位），是骨的重要成分，并有传递和引发一系列的细胞活动的作用。总含量：。磷：占成人体重的1%，85%在骨和牙齿中，15%在软组织和体液中。镁：氟、锶等微量元素，其中镁是人体第四位重要阳离子，与钙吸收密切相关，缺少亦可致骨质疏松。骨质基矿化：细胞外液中的钙、磷离子被骨细胞摄取，在骨基胶原中沉淀，并沿胶原纤维排列称骨矿化，形成羟基磷灰石。胶原对正常矿化必需的。（由成骨细胞生成）α-D3增加肠钙吸收而促进矿化。引起骨质疏松症的因素有：．激素水平下降01性激素：女性绝经期后，卵巢功能减退，性激素分泌降低。02雌激素：由卵巢和肾上腺分泌03三、骨质疏松的原因及病理作用：①促进女性性器官发育与生长，调节正常月经。②促进女性性特征的出现，促进乳房发育，促进性欲。③影响人体代谢，在骨骼代谢中作用a.?????刺激成骨细胞产生骨基质，不足时骨形成减少。b.?????使甲状腺细胞对钙的敏感性增加导致降钙素（CT）分泌增加，抑制破骨细胞活性。c.?????增强肝、肾羟化酶活性促进1.25-(OH)2D3合成，增加肠钙结合蛋白，有利于钙吸收。0102作用：间接合成蛋白，促进骨胶原形成，以确保钙、磷在更好的骨内沉淀。不足时，致骨质疏松。2）雄激素：来源于睾丸、卵巢及肾上腺。由甲状腺分泌，作用抑制破骨细胞，活性不足时，破骨细胞活性增加，骨吸收增加，骨量减少。2．降钙素(CT)下降3．甲状旁腺素(PTH)由甲状旁腺分泌，作用：①???使破骨细胞活性增加，使钙→血液循环。②???减少尿钙排出。③???成骨细胞活性降低