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正常:空腹血糖<6.1mmol/L,糖负荷后2小时<7.8mmol/L(140mg/dl)糖尿病:空腹血糖达到7.0mmol/L(140mg/dl)食糖后2小时内任何时刻血糖达到或超过11.1mmol/L(200mg/dl)糖耐量低减:食糖后2小时血糖≥7.8mmol/L(126mg/dl)<11.1mmol/L(200mg/dl)诊断标准:100名OGTT随访10-32年以上结果OGTT初始情况OGTT随访结果(例,%)NGTIGTDMNGT68IGT28DM427(39.7)22(32.4)19(27.9)17(60.7)11(39.3)4总计:100273934空腹至少8-16小时实验应在清晨7-9点开始避免精神紧张和剧烈运动不吸烟、不饮茶发生恶性、呕吐或吃其他食物、饮料应停止实验OGTT对机体所加的糖负荷较大,不宜在4周内重复注意事项:12IGT是诊断名称,但不是糖尿病。确定体内已经存在糖代谢的紊乱。不控制危险因素,就会患上糖尿病(8-11%/年)明确问题血中葡萄糖与红细胞的血红蛋白相结合的产物。01HbAI是HbAIa、b、c之总合。02概念:糖化血红蛋白为什么是DM金标准与血糖含量的高低呈正比。二者不易分离。提示抽血前2-3个月血糖水平特点:HbAIc是反映血糖(真糖)水平的最佳指标HbAIc约占HbAI的70%;HbAIc是HbA与葡萄糖的加合物,HbAIa\HbAIa2HbAIb与果糖、乳糖等结合的产物,HbAIc更能代表血糖的真糖部分;HbAIc是特异性的结合,不受其他糖化组分和近期血糖波动的影响和干扰。与血糖的值成正比(1:)长期控制良否的评价与监控的指标诊断方面:疾病(DM、昏迷)、孕妇、急性并发症慢性并发的预防:01临床意义:01葡萄糖↑血红蛋白糖化晶状体蛋白糖化体内蛋白质非酶糖化对氧亲和力↑氧的传递、释放↓局部组织缺氧视网膜病变RBC膜蛋白糖化胶原蛋白糖化LDL糖化血清白蛋白RBC变形基底膜变性清除↓漏失髓鞘蛋白糖化蛋白结构改变神经病变白内障微血管病变大血管病变TC↑肾病心血管疾病要弄清楚这个问题,首先还得回到最基本的问题上,即血糖的来源和去路。正常时机体血糖的浓度为3.9—5.6mmol/L,为血糖的正常代谢。血糖的来源主要有三个方面:1)食物中碳水化合物的消化吸收,这是血糖的主要来源;2)肝糖原的分解,这是维持空腹血糖稳定的关键;3)非糖物质,如体内脂肪和氨基酸,在体内转化为葡萄糖,作为能量消耗。这些物质在转化为血糖后,机体主要是利用血糖氧化供给机体活动所需的能量。一部分的血糖供给超过机体当时能量需求而以糖原的形式贮备起来或转化为其它的糖及非糖物质。对于糖尿病患者血糖过高超过其肾糖阈值时以尿糖的形式从尿中排出。临床荟萃分析结果显示(1)对应空腹血糖6.1mmol/L,心血管疾病相对危险是1.33(95%可信限1.06-1.67)。空腹血糖与心血管危险性的相关系数β是0.817,P=0.056,相关性无统计学意义。(2)对应餐后血糖7.8mmol/L,心血管疾病相对危险是1.58(95%可信限1.19-2.10)。餐后血糖与心血管危险性的相关系数β是1.029,P=0.0006,餐后高血糖是心血管并发症的独立高危因素。以视网膜病变为代表的糖尿病与微血管并发症的相关性研究显示,微血管并发症与FPG、2hPG及HbA1c的三者的关系相似。这说明糖尿病病人的血糖升高就伴随有微血管的病变,而且微血管的病变/发展与血糖升高成正比。糖尿病临床常见问题督导部培训(3)(化验篇)2型糖尿病治疗的目的控制糖代谢异常纠正糖尿病并发症或合并症的诱发危险因素延缓胰岛?细胞功能的衰竭运动饮食药物01糖尿病的病情控制02教育监测03糖尿病的治疗措施血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖
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