处理急性职业中毒要点.pptVIP

4·2·神经系统01急性职业中毒的神经系统损害可以包括中枢神经系统损害与周围神经损害，或二者兼而有之。引起周围神经损害的毒物有磷酸三邻甲苯酯（TOCP）等，其发病需要一定潜伏期。02引起中枢神经损害的毒物最常见的是有机溶剂，其次是一氧化碳、硫化氢等窒息性气体，其急性中毒的主要临床表现是中毒性脑病。所谓中毒性脑病包括了两种临床表现类型，一种是以不同程度意识障碍为主，严重者可以发生脑水肿。另一种类型是以精神症状为主，表现为癔病样发作、类精神分裂症样发作。下述意识障碍分类有助于指导临床处理：01轻度意识障碍包括意识模糊、嗜睡和朦胧状态。02中度意识障碍指谵望状态，意识严重不清晰，注意力、定向力障碍。自身确认尚好，有幻听、幻视和过度兴奋状态。重度意识障碍指昏迷和去大脑皮层状态。4·3·血液系统化学毒物的吸收、分布和代谢均有血液系统的参与，血液系统因此而受到毒物的侵害。在急性职业中毒方面主要涉及中毒性高铁血红蛋白血症和中毒性溶血。4·3·1·中毒性高铁血红蛋白血症当血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁时，称为高铁血红蛋白。导致高铁血红蛋白的常见毒物有亚硝酸钠和苯的氨基、硝基化合物。高铁血红蛋白血症的主要临床表现为紫绀和缺氧，被高铁血红蛋白累及的红细胞脆性增加，容易出现溶血倾向。当高铁血红蛋白达到10%时，即可出现明显紫绀，但此时症状较少；当高铁血红蛋白达到20%-40%时患者出现头晕、头痛、乏力、胸闷等症状；当高铁血红蛋白达到50%以上时患者出现呼吸困难、心悸、烦躁以及轻度意识障碍；高铁血红蛋白达到70%即可危及患者生命。4·3·2·中毒性溶血砷化氢为引起溶血的最常见毒物。患者吸入砷化氢后经短暂潜伏期，出现畏寒、发热、头痛、腰痛等症状，4-6小时后出现血红蛋白尿，12小时后可以出现黄疸，严重者常常出现急性肾功能衰竭。高铁血红蛋白血症并发的溶血，常常可以先期观察到红细胞中形成Heinz小体。014·4·中毒性心肌损害02急性职业中毒时可因下述因素造成心肌损害：014·4·1·毒物直接作用于心肌，例如钡化合物。024·4·2·急性职业中毒造成全身性缺氧，例如一氧化碳中毒。4·4·3·毒物抑制体内酶系统，造成代谢障碍，例如三氧化二砷中毒和氟乙酰胺中毒。4·4·4·急性职业中毒所引发的电解质紊乱。0102 处理急性职业中毒要点

首都医科大学附属北京朝阳

医院职业病与中毒医学科PARTONE1·概念和特点对于毒物、中毒和职业中毒的定义，存在种种解释。一般说来，凡少量物质进入机体后，能与机体组织发生化学或物理化学作用，并能引起机体暂时或永久病理状态者，被称为毒物。毒物引起的全身性疾病，称为中毒。在生产劳动过程中，各种毒物对作业人员造成全身性化学损伤，称为职业中毒。急性职业中毒是指有害因素作业人员在短时间内吸收较大剂量毒物所发生的病变。造成急性职业中毒的原因，除少数情况是生产条件极为恶劣外，多数情况是生产中突发事故所造成，因此预防和预测难度较大。PARTTWO2﹒急性职业中毒情况分级与报告制度2﹒1﹒一般事故

发生急性职业中毒10人以下的，应当于6小时内向同级人民政府和上级卫生行政部门报告。发生急性职业中毒10人以上50人以下或者死亡5人以下的。2﹒2﹒重大事故2﹒3﹒特大事故发生急性职业中毒50人以上或者死亡5人以上。重大和特大事故应当立即向同级人民政府和上级卫生行政部门报告。2﹒4·职业性危重、紧急情况报告内容发生的时间和地点；发病情况和死亡人数；导致急性中毒的可能原因；已经采取的措施；患者目前临床情况以及可能的发展趋势。PARTTHREE3·急性职业中毒的临床表现特点3·1﹒急性职业中毒由工作中的职业病危害因素所致，多数情况下病因明确。3·2·﹒职业病危害因素作用于人体时，所产生的危害与接触剂量（强度）有关，也就是说存在剂量-反应（效应）关系。3·3·不同的职业危害因素，对人体的危害特点各不相同，所以职业中毒的临床表现涉及人体各个器官系统，决定了职业医学与中毒医学属于多学科专业。3·4·急性职业中毒有发病急骤、病情变化快的特点，如不能妥善处理，有时会危及患者生命，造成严重后果。另一方面，急性职业中毒的病理变化常常是可逆的，如果采取及时正确的治疗处理措施，患者康复的几率明显大于慢性职业中毒患者，因此更应该引起我们的重视。4·急性职业中毒的临床表现4·1·呼吸系统呼吸系统是毒物进入人体的最常见途径，毒物经呼吸系统吸收并不一定都产生呼吸系统损害，或仅有轻微刺激症状。而有些毒物可强烈刺激呼吸道粘膜，造成急性咽炎、支气管炎、化学性肺炎和化学性肺水肿，这类常见毒物包括卤族元素（氟、氯、溴、碘）