心脏疾病病人护理.pptVIP

【病理生理】室间隔缺损时，左心室血液向右分流，分流量取决于左右心室压力差，缺损大小和肺血管压力。肺动脉压力随右心负荷增大而逐渐上升。早期肺小动脉发生痉挛，管壁内膜和中层增厚，阻力增大，形成阻塞性肺动脉高压，致左向右分流明显减少。后期出现右向左分流，导致艾森曼格综合征。【临床表现】症状缺损小，可无症状。缺损大者，症状出现早且明显，以致影响发育。有心悸气喘、乏力和易肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时，可出现紫绀，本病易罹患感染性心内膜炎。体征心尖搏动增强并向左下移位，心界向左下扩大，典型体征为胸骨左缘2-4肋间有4－5级粗糙收缩期杂音，向心前区传导，伴收缩期细震颤。若分流量大时，心尖部可有功能性舒张期杂音。肺动脉瓣第二音亢进及分裂。严重的肺动脉高压，肺动脉瓣区有相对性肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音。1心电图缺损小者心电图正常。缺损大者示左心室高电压、肥大或左右心室均肥大。严重肺动脉高压，则示右心肥大或伴劳损。2X线检查中度以上缺损时，心影轻到中度扩大，左心缘向左下延长。重度阻塞性肺动脉高压时，示右肺动脉粗大。3超声心动图左心房、左心室内径增大，二维超声可显示缺损的部位和大小。【辅助检查】（三）治疗原则：缺损小暂行观察。婴幼儿心力衰竭反复发作；分流量超过50%或伴有肺动脉压力增高应早日手术。并发细菌性心内膜炎者，需待炎症控制后才能考虑手术治疗。Eisenmenger综合征禁忌。方法：低温体外循环下心内直视修补术（停跳、不停跳）。三种畸形的鉴别房缺室缺动脉导管未闭发病率性别血压心脏杂音X线检查25~30%女男正常胸骨左缘第2~3肋间，2~3级收缩期杂音，喷射性，较少震颤心脏扩大，右房右室为主，肺野充血，肺门舞蹈20~30%男女正常胸骨左缘第3~4肋间，3~4级收缩期杂音，多伴有震颤，传导广泛心影正常，或轻度扩大，可有左右室均扩大，肺野充血，肺门舞蹈较少见15%女男脉压大胸骨左缘第2肋间响亮连续粗糙的杂音，常有震颤，放射性传导，可有水冲脉及毛细血管搏动阳性，枪击音心脏中等至重度扩大，以左室为主，肺动脉段凸出，肺门舞蹈01肺动脉狭窄：以漏斗部狭窄多见，其次为漏斗部和瓣膜合并狭窄，狭窄程度可随年龄而加重；02室间隔缺损：多属高位膜部缺损；03主动脉骑跨：主动脉骑跨于左、右两心室之上，随着主动脉发育，右跨现象可逐渐加重，约25％病人为右位主动脉弓；04右心室肥厚：为肺动脉狭窄后右心室负荷增加的结果。由以下4种畸形组成：四、法洛四联症【病理生理】肺动脉狭窄室间隔缺损右心室压力右心室肥厚主动脉骑跨青紫1202体征患者除明显青紫外，常伴有杵状指（趾），心脏听诊肺动脉瓣第二心音减弱以致失，胸骨左缘常可闻及收缩期喷射性杂音。脑血管意外、感染性心内膜炎、肺部感染为本病常见并发症。01症状主要是自幼出现的进行性青紫和呼吸困难，易疲乏，劳累后常取蹲踞位休息。严重缺氧时可引起晕厥，长期右心压力增高及缺氧可发生心功能不全。【临床表现】心电图检查电轴右偏、右心室肥大。超声心动图检查升主动脉内径扩大，骑跨在室间隔上方。室间隔的连续性中断，右心室增大，流出道狭小。多普勒示右向左分流。实验室检查红细胞计数和血红蛋白增高，动脉血氧饱和度下降。X线检查心影正常或稍大，肺动脉段凹陷，心尖圆钝，呈靴状心。升主动脉影增宽，肺血减少，肺野清亮。01020304【辅助检查】症状轻，5岁后施行根治术。婴幼儿缺氧严重，频发呼吸道感染和晕厥，先行姑息性分流术，长大再行根治术。手术适应征分流术根治术手术方法0102（四）治疗第三节瓣膜病变病人的护理心脏瓣膜病，是由于心脏瓣膜(包括瓣叶、腱索及乳头肌)的炎症引起的结构毁损、纤维化、粘连、缩短，粘液瘤样变性，缺血性坏死，钙质沉着或者先天发育畸形，为心脏瓣膜病。本病多发生于20～40岁青中年，其中2/3为女性，多有风湿热史。最常受累的瓣膜为二尖瓣，其次为主动脉瓣。三尖瓣少见，肺动脉瓣则极为罕见。【病理生理】二尖瓣狭窄风湿热反复发作累及二尖瓣后引起瓣叶在交界处相互粘连、融合，造成瓣口狭窄。瓣叶增厚，挛缩，变硬和钙化进一步加重瓣口狭窄，并限制瓣叶活动。正常成人二尖瓣瓣口面积为4-5cm2，当瓣口面积小于1.5cm2时，可出现血流障碍，导致左房压力增高，左房扩大，继之产生肺静脉淤血、压力增高和肺毛细血管扩张，影响肺泡的换气