内科学-肝硬化.pptVIP

010204甲胎蛋白（AFP）：血清抗线粒体抗体、抗核抗体：病毒性肝炎标记测定：6、血清免疫学检查：影像学检查上消化道钡餐：不如胃镜准确敏感直观。超声检查：肝脏光点与回声增粗、增强，肝叶比例失调、肝裂增宽；脾脏肿大；腹水；门静主干及分支增粗。CT和MRI：更直观清晰准确胃镜检查：直接观察，有曲张静脉即可诊断门静脉高压（病变、程度、出血风险、治疗）。胃底静脉曲张食管静脉曲张门脉高压性大肠病ab9、肝组织活检（确诊和鉴别价值）腹腔镜检查（不是必须）直接观察肝脾等改变，直视下作穿刺活组织检查.肝掌水肿门静脉高压（portalhypertension）：导致食管胃底静脉曲张出血、腹水、脾大、脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺综合症等，是推动肝功能减退的重要病理生理环节，本病主要死因之一。腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈导致呼吸困难和心悸。01门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（决定性因素）03低蛋白血症：血浆胶体渗透压降低（重要因素）02有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾小球滤过率降低、排钠排尿减少04肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱肝淋巴液渗漏05腹水形成机制：门－体侧支循环开放：肝内分流：肝内门静脉与肝静脉交通支；肝外分流：门静脉不经肝脏，通过新生血管及正常闭合的门腔静脉交通支重新开放，经腔静脉直接回右心。食道胃底交通支直肠下端肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支脾肾交通支食道静脉曲张胃底静脉曲张门脉高压性胃病胸腹壁静脉曲张胸腹壁静脉曲张脐周静脉突起形成水母头状直肠痔静脉曲张门静脉高压代偿性开放使侧枝循环开放，导致曲张静脉大出血；肝细胞对各种物质摄取、代谢、降解作用不能正常进行；毒素等直接通过门静脉进入体循环，引发各种病理生理改变，如肝性脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及药物半衰期延长，门静脉血流缓慢可致门静脉血栓形成。脾大、脾功能亢进：脾静脉回流阻力增加，脾脏淤血肿大；肠道直接进入体循环的抗原物质刺激脾脏巨噬细胞增生，导致脾功能亢进、脾大；脾亢导致白细胞、红细胞、血小板降低（感染、出血）脾肿大及脾功能亢进(splenomegaly)食管胃底静脉曲张出血（esophagealgastricvaricealbleeding，EGVB）：大量呕血、血便、休克；消化性溃疡（急性出血性糜烂性胃炎？）：淤血致上皮屏障功能受损；门脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy）：毛细血管扩张淤血、渗血；【并发症】（一）上消化道出血（最常见的并发症）食道静脉曲张出血食管十二指肠球部溃疡出血门静脉高压性胃病胆石症：可能增加1肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵抗力降低。2自发性细菌性腹膜炎（spontaneousbacterialperitonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）；3胆道感染；4肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降（三）感染：（四）门静脉血栓形成、海绵样变门静脉内血流缓慢可致血栓形成，加重门脉高压和腹水程度，慢性形成症状不明显，急性发展导致明显症状和并发症；门静脉海绵样变—门静脉部分或完全阻塞后形成细小血管网；门静脉血栓形成海绵样变电解质和酸碱平衡紊乱摄入及医疗因素导致低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，加重病情、诱发并发症。肝肾综合征肾脏无实质病变，因门脉高压、内脏高动力循环使体循环血流量减少、多种扩血管物质不能被肝脏灭活、肾脏灌注不足出现的肾功能障碍。（顽固性腹腔积液基础上出现少尿（400ml/天）、无尿以及恶心，尿钠浓度低，肌酐及尿素氮升高等氮质血症临床表现（功能性肾衰竭；1型－急进性，2型－缓进展）。诊断标准：1、肝硬化合并腹水；2、血清肌酐升高；3、停利尿剂、白蛋白扩容后肌酐没有改善；4、排除休克；5、近期没有应用肾毒性或扩血管药物治疗；6、排除肾实质疾病。预后差。肝肺综合征定义：排除原发心肺疾病后，具有严重肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合成功能障碍（低氧血症）组成的三联征。临床表现为肝硬化伴呼吸困难、低氧血症，预后较差。（诊断依据：PaO210kPa，影像学检查提示肺内血管扩张）原发性肝癌血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊。