《实验动物与管理教学课件》犬的传染性肝炎.pptVIP

CCV在粪便中可存活6～9天，在水中也可保持数日的传染性，因此一旦发病，则很难制止传播流行。传染来源主要是病犬和带毒犬小动物传染病学樊惠英0102犬传染性肝炎（Infectiouscaninehepatitis，ICH）是由犬腺病毒1型（Canineadenovirustype1，CAV1）引起的一种急性病毒性传染病。犬腺病毒2型（CAV2）主要引起犬的呼吸道疾病和幼犬肠炎。第三节犬传染性肝炎易感动物：犬和狐易感性大传播途径：Ⅰ型主要通过消化道感染，Ⅱ型主要通过飞沫传播病原CAV在分类上属腺病毒科，哺乳动物腺病毒属。形态特征与其他哺乳动物腺病毒相似，呈二十面体立体对称，直径为70～80nm，有衣壳，无囊膜。CAV包括CAV1和CAV2两型，两型具有共同的补体结合抗原，但其生化特性和核酸同源性不同。应用血凝抑制试验与中和试验可以将其加以区别。CAV对乙醚、氯仿有抵抗力。01在pH3.0～9.0条件下可存活，最适pH6.0～8.5。在4℃可存活270天，室温下存活70～91天，37℃存活29天，56℃30min仍具有感染性。02病犬肝、血清和尿液中的病毒，20℃可存活3天。碘酚和氢氧化钠可用于消毒。03理化特性CAV1能凝集人“0“型、豚鼠和鸡的红细胞，不凝集大鼠、小鼠、猪、大、羊、马、牛、兔的红细胞。CAV2不能凝集豚鼠的红细胞；CAV可在原代犬肾和睾丸细胞上增殖。但也可在猪豚鼠和水貂等的肺和肾细胞中不同程度的增值。细胞病变为增大、变圆、变亮、聚集成葡萄串状。02030401流行病学CAV主要感染犬和狐狸，山狗、狼、浣熊、黑熊等也有感染的报道。犬不分年龄、性别、品种均可发病，但1岁以内的幼大多发，幼犬死亡率高，可达25％～100％，成年犬很少出现临床症状。传染来源主要是病犬和康复犬。康复犬尿中排毒可达180～270天，是造成其他犬感染的重要疫源。传播途径主要是通过直接接触病犬（唾液、呼吸道分泌物、尿、粪）和接触污染的用具而传播，也可发生胎内感染造成新生幼犬死亡。自然感染主要经消化道感染。病毒通过扁桃体和小肠上皮经由淋巴和血液而广泛散播。肝实质细胞和多种组织器官的血管内皮细胞是病毒定位和损害的主要靶细胞。肝脏是受损害的首要部位，常发生变性、坏死等退行性变化或慢性肝炎变化。发病机理病毒可在肾脏长期存在，开始局限于肾小球血管内皮，导致蛋白尿，随后出现在肾小管上皮，引起局灶性间质性肾炎，在疾病的急性发热期，病毒可侵入眼而引起虹膜睫状体炎和角膜水肿。壹贰ICH自然感染潜伏期6～9天。最急性病例，在呕吐、腹痛和腹泻等症状出现后数小时内死亡。急性型病例，患犬怕冷，体温升高（39.4～41.1℃），精神抑郁，食欲废绝，渴欲增加，呕吐，腹泻，粪中带血。亚急性病例症状较轻微，咽炎和喉炎可致扁桃体肿大；颈淋巴结发炎可致头颈部水肿。症状特征性症状是角膜水肿，即“蓝眼”病。角膜水肿的病犬表现眼睑痉挛、羞明和浆液性眼分泌物。角膜浑浊通常由边缘向中心扩展。眼疼痛反射通常在角膜完全浑浊后逐渐减弱，但若发展为青光眼或角膜穿孔则重新加剧。慢性病例多发于老疫区或疫病流行后期，多不死亡，可以自愈。020103在疾病早期，蛋白尿和胆红素尿反映了肾和肝的损伤。当肝实质广泛损伤时，丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、乳酸脱氢酶（LDH）等血清酶活性增高。01发病早期白细胞减少，包括淋巴细胞减少和中性粒细胞减少，随后无并发症的康复犬可发生中性粒细胞减少和淋巴细胞增多。02在病毒感染期间可见弥漫性血管内凝血，血小板数量明显减少，凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）和激活凝血激酶时间（APTT）延长。03实验室检验CAV感染主要表现全身性败血症变化。在实质器官、浆膜、粘膜上可见大小、数量不等的出血斑点。浅表淋巴结和颈部皮下组织水肿、出血，腹腔内充满清亮、浅红色液体。A肝肿大，呈斑驳状，表面有纤维素附着。B胆囊壁水肿增厚，灰白色，半透明，胆囊浆膜被覆纤维素性渗出物，胆囊的变化具有诊断意义。C病理变化脾肿大、充血。肾出血，皮质区坏死。肺实变。肠系膜淋巴结肿大，充血，中脑和脑干后部可见出血，常呈两侧对称性。诊断01诊断1CH早期症状与犬瘟热等疾病相似，有时还与这些疾病混合发生；因此，根据流行病学、临床症状和病理变化仅可做出初步诊断，特异性诊断必须进行病毒分离鉴定和血清学诊断。02病毒分离与鉴定：可采取病犬血液、扁桃体或肝、脾等材料处理后接种犬肾原代细胞或传代细胞，随后可用血凝抑制试验或免疫荧光试验检测细胞培养物中的病毒抗原。血凝和血凝抑制试验：急性或亚急性ICH病犬肝脏中含有大量病