充血性心力衰竭.pptVIP

氧气疗法对慢性心衰患者，并无应用指征有报告在重度心衰患者，氧疗反使血液动力学恶化充血性心力衰竭一、概念?充血性心力衰竭（congestiveheartfailure）简称心力衰竭或心衰也称心功能不全（ardiacinsufficincy）,是指静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减少和心室充盈压升高，临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和（或）体循环淤血为主要特征的一种临床综合征。无症状性心力衰竭（silentheartfailure）:系指左室已有功能障碍，左室射血分数降低（LVEF50%），而临床无“充血”症状。01充血性心力衰竭：系指临床已出现典型的症状和体征，即通常所指的心力衰竭。02难治性心力衰竭（refractoryheartfailure）：系指心力衰竭的终末期，对一般常规治疗无效。03依据症状的有无及治疗反应，可将心力衰竭分为三个阶段前负荷过重。过重。缩力的减弱。缩不协调。应性减低二、病因感染:病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因。过重的体力劳动或情绪激动。心律失常。妊娠分娩。输液（或输血过快或过量）。严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。321456三、诱发因素心室重塑01(心室结构、功能的变化）02心衰发生发展的基础03血液动力学的变化04(CO↓、LVEP↑)心衰临床症状的基础05心力衰竭的病理生理是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血← PWP 18mmHg体循环←CVP瘀血12cm水柱外周循环阻力↑ 终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑心室重塑(心肌重塑)Colucciws1998 是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡：胚胎基因和蛋白的再表达心肌细胞外基质(ECM)量和组成的变化临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的改变 (横径增加→球状)01神经内分泌细胞因子系统的激活与心肌重塑之间形成恶性循环阻断神经内分泌细胞因子系统的激活从而阻断恶性循环是治疗心力衰竭的关键02焦点问题心衰症状、体征脉压增高肘静脉压超过1.4kPa(14cmH2O)或重压肝脏1/2～1min后上升0.1～0.2kPa(1～2cmH2O)以上的，提示有右侧心力衰竭〔我国1425例正常成年人测定正常范围0.3～1.4kPa(3～14cmH2O)，平均0.99kPa(9.9cmH2O)〕。1红质和谷丙转氨酶可略增高。23六、实验室检查X线检查左心衰竭可显示心影扩大，上叶肺野内血管纹理增粗，下叶肺野内血管纹理细，有肺静脉内血液重新分布的表现，肺门阴影增大，肺间质水肿引起肺小叶间隔变粗，在两肺下野可见水平位的kerley氏b线。急性肺水肿，肺门充血显著，呈蝶性云雾状阴影。右心衰竭时可见上腔静脉扩张。1心电图检查可出现左心室、右心室或左右肥厚的心电图图形。2血流动力学监测除二尖瓣狭窄外，肺毛细血管锲嵌压（PCWP）的测定能间接反应左房压或左室充盈压，肺毛细血管锲嵌压的平均压，正常值为（6-12mmhg），高于2Kpa（15mmhg）者常提示左心衰竭，高于4.8Kpa（36mmhg）者，提示有即将发生急性肺水肿的可能。中心静脉压的正常值为（6-12cmh2O），右心衰竭时，。中心静脉压可升高。3七、其它检查八、心功能的分级及心衰的分度美国纽约心脏协会（NYHA）分级适用于慢性心力衰竭患者，依据病人的表现可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级，后三级即相当与心力衰竭的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或轻、中、重度。级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状，无心力衰竭体征。通常称心功能代偿期。级：体力活动稍受限制，休息时无症状，但中等体力活动时（如常速步行3-4里路或登三楼等），即出现乏力、心悸、呼吸困难症状及心力衰竭体征，如心率加快、肝肿大等。级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动（如日常家务劳动、常速步行1-2里路、登二楼等），即出现心悸、呼吸困难、心绞痛、肝肿大、水肿等症状体征。卧床休息后症状好转，但不能完全消失。级：不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛及明显的心力衰竭体征，如内脏淤血及显著水肿，长期可致心源性肝硬化。2019心衰治疗的转变：012020旧：短期的、血液动力学措施022021新：长期的、修复性的策略0320