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胸部CT诊断;纵隔
肺;检查方法;;;一、纵隔--正常CT图像;;;;;二、肺--肺实质和肺间质;如何识别肺叶
叶间裂:两侧相邻肺叶的边缘部分,是识别肺叶的标志,普通CT上表现为无血管结构的透明带,HRCT上表现为线状影。
肺段
右肺有10个肺段,左肺有8个肺段。
基本形态为尖端指向肺门的锥状体。
CT图像上不能显示肺段的界限,只能根据肺段支气管及血管的走行定位。
;;;第二节基本病变CT表现;一、支气管阻塞及其后果;定义:终末细支气管以远的含气腔隙过度充气,异常扩大同时伴有不可逆行肺泡壁的破坏。
病理基础:细支气管炎及狭窄导致不完全性阻塞,引起活瓣样通气,致使终末细支气管以远含气腔隙过度充气,继发肺泡壁的破坏、合并成肺大泡。
分类
小叶中心型肺气肿:小叶中心部透亮度升高,多见于肺上部
全小叶型肺气肿:透亮区累及整个小叶,多合并肺大泡,好发于中下叶
间隔旁型肺气肿:累及小叶边缘部分,多表现为胸膜下的小气泡,常合并胸膜下肺大泡;CT表现;支气管完全阻塞后,肺内气体多在18~24小时内被循环的血液吸收,肺叶萎缩,同时肺泡产生一定量的渗液。
分类:一侧性、叶性、肺段性和小叶性
CT表现
直接征象:不张的肺组织密度升高,体积缩小,呈大片状、三角形或小片状,边缘清楚锐利,增强扫描明显强化。可显示梗阻的原因。
间接征象:邻近肺组织代偿性膨胀,纵隔可向患侧移位,肺门血管可以移位,膈肌上升,肋间隙变窄。;;;终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代,常见的病理改变为炎性渗出、水肿液、血液、肉芽肿或肿瘤组织。;直径≤2cm的称结节,>2cm的为肿块。最常见为肿瘤,其他有囊肿、结核球、炎性肿块等。
表现形式多样
良性:有包膜,边缘锐利光滑,生长慢,一般不坏死
恶性:无包膜,多分叶,有毛刺,呈浸润生长快,中心可坏死
囊肿随呼吸,形态有改变
转移瘤,多发,胸膜下多见
;空洞及空腔;CT:实变肺实质内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状,多见于干酪性肺炎
薄壁空洞
洞壁薄,在3mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成
CT:境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周???很少实变影.常见于结核.
厚壁空洞
壁厚大于3mm
CT:形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平,或光滑整齐,多为新形成的空洞.见于脓肿(有液平),肺结核(少),及肿瘤(内不平).
;;;肺间质病变;;三、胸膜病变;胸腔积液;游离积液:为后胸壁下弧形窄带状或新月形液体样密度影,边缘光滑整齐。
包裹性积液:
胸膜炎时,脏壁层发生粘连,使积液局限于胸膜腔的某一部位.
为自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影,基底宽而紧贴胸壁,与胸壁的夹角多呈钝角,边缘光滑,邻近胸膜多有增厚,形成胸膜尾征。
叶间积液:为叶间片状或带状的高密度影,有时呈梭状或球状,积液量多时可形似肿瘤。
肺底积液:肺底与横隔之间的胸腔积液。;;;;气胸:空气进入胸腔则成
进入途径
壁层胸膜破坏
脏层胸膜破坏
病变引起脏层胸膜破裂
由剧咳引起脏层胸膜破裂,自发性气
CT表现
无肺纹理的透光区
液气胸:胸腔内液体与气体并存
CT表现
横贯胸腔的液面,液面上方为空气及压缩的肺,有膈肌粘连时,也可形成多房性液气胸;;;;第三节常见胸部疾病的CT表现;一、支气管扩张;;;;;二、肺炎;;;;;Case3;常为链球菌,葡球菌,肺炎双球菌感染.
多见于婴幼儿、老年、或术后并发症
支气管炎,细支气管炎可发展为小叶性肺炎
病理:小支气管壁充血水肿,肺间质内炎症浸润,以及肺小
叶渗出和实变的混合病变
范围:小叶性的,可融合成片
CT表现:两肺中、下野,中内带
支气管及周围间质的炎变,肺纹理增多,增粗,模糊.
小叶性渗出与实变,沿肺纹分布的斑片状模糊致密影,密度不均,可融合成片.
;;;三、肺脓肿;感染途径:
⑴吸入性
最常见途径,从口腔,鼻腔吸入含菌分泌物、坏死组织和异物;
也可继发于大叶性肺炎,小叶性肺炎和肺不张.
⑵血源性
继发于金葡菌引起的脓毒血症,病灶多发.
⑶附近器官感染直接蔓延
胸壁感染,膈下脓肿,肝脓肿等蔓延累及肺部.;感染物吸入—支气管阻塞,细菌繁殖—局部肺组织炎症,坏死液化—经支气管排出,形成空洞;01;临床症状:
高热,寒战
咳嗽,胸痛
咳脓臭痰
腥臭味,带血,静置分三层
泡沫层
混悬粘液(脓性)
坏死组织;;;;;四、肺结核;病理改变主要决定于
机体的免疫力
细菌的致病力;(一)原发型肺结核(Ⅰ);原发综合症;CT表现;预后
原发灶 淋巴结干酪灶 难吸收
完全吸收 纤化、钙化
↓
抵抗力↓
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