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基础疾病UnderlyingDiseases肝硬化（主要病因）01重症肝炎（病毒、中毒、药物）02暴发性肝衰竭03原发性肝癌04妊娠急性脂肪肝05严重胆道感染06诱因PrecipitatingFactors氨中毒：神经递质变化：γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经递质假性神经递质色氨酸锰离子发病机制Pathogenesis氨中毒学说1．氨的代谢血氨产生：肠道：血循环中尿素→肠菌的尿素酶分解→氨食物中蛋白质→肠菌的氧化酶分解→氨PH6:随粪便排泄；PH6：弥散入血肾：血流谷氨酰胺→谷氨酰胺酶分解→氨骨骼肌、心肌血氨清除：肝脏→合成尿素脑、肝、肾→生成谷氨酸、谷氨酰胺肾排氨：尿素、NH4+肺少量呼出2．肝性脑病氨生成增多、清除减少→血氨↑→进入大脑→干扰脑能量代谢、神经传导→意识障碍主要部位氨的来源食物蛋白分泌的尿素+细菌的作用01门体侧支血管02下腔静脉03肝细胞病变041直接干扰神经电活动2干扰三羧酸循环，使得脑细胞能量供应不足3增加了脑对中性氨基酸的摄取，抑制脑功能4增加了谷氨酰胺的合成，出现脑水肿。氨对脑的毒性作用010203040506谷氨酸盐神经激动受体减少γ-氨基丁酸/苯二氮卓神经抑制增加（受体也增加）多巴胺/去甲肾上腺素运动/识别假性递质竞争性抑制5-羟色胺神经抑制增加肝性脑病涉及的神经传导介质神经传导递质正常的功能肝性脑病神经递质学说酪氨酸酪氨酸苯丙氨酸左旋多巴酪胺苯乙胺多巴胺β羟酪胺苯乙醇胺去甲肾上腺素真性神经递质假性神经递质交感神经递质神经传导/障碍肠道脑脑正常肝性脑病肝脏降解0102030405白蛋白血脑屏障5-HT、5-HITT（抑制性神经递质）血清游离色氨酸色氨酸肝脏胆道肠道排出
作用机制
神经毒性；
影响神经递质功能；
与氨有协同作用；01肝病02体循环03大脑04锰离子学说病理Pathology急性：脑水肿，脑无明显解剖异常慢性：02大脑、小脑灰质和基底节星形细胞增生脑皮质变薄，神经细胞和神经纤维消失大脑皮质深层片状坏死，波及小脑、基底节病理生理分型：急性肝衰竭2周内，亚急性肝衰竭2-12周；门体分流有关，肝组织可以正常；最常见，有慢性肝病、肝硬化基础01临床表现ClinicalManifestations重点高级神经中枢功能紊乱性格改变、智力下降、行为异常、意识障碍运动和反射异常扑翼样震颤、肌阵挛、反射亢进、病理反射因肝病的性质、轻重、诱因而各不一样0期潜伏期（轻微肝性脑病）1期前驱期2期昏迷前期3期昏睡期4期昏迷期临床分期Clinicalstages重点分期意识障碍N-S体征EEG0期正常无正常潜伏期1期性格改变可有扑翼样震颤 正常前驱期精神异常 2期行为异常
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