伤寒菌痢出血热阿米巴.pptVIP

溃疡期：（病后1W左右）假膜脱落“地图状”溃疡较表浅重者造成穿孔。镜下：假膜大量纤维素坏死黏膜组织炎细胞、红细胞细菌46＃结肠细菌性痢疾之假膜（×40)01愈合期：02溃疡形成1W后病变愈合03浅小无明显瘢痕；04大而深溃疡形成瘢痕，05很少引起肠腔狭窄。临床病理联系：*全身毒血症(发热、头痛、乏力，中性粒细胞↑)；

腹痛、腹泻、里急后重，水样便，粘液脓血便;

水、电解质及酸碱平衡紊乱。123结局及并发症:*痊愈：病程1-2W少数→慢性并发症少见030102病程2个月*01慢性细菌性菌痢02病原菌03福氏菌多见04病变特点05新、旧病灶同时存在06慢性溃疡：大深、不规则07形成息肉08肠壁增厚变硬肠腔狭窄*病原菌福氏或宋氏痢疾杆菌易感人群2－７岁儿童病变特点呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎临床特点消化道症状不明显全身中毒症状重：中毒性休克、呼吸衰竭*阿米巴病

(amoebiasis)阿米巴病：是由溶组织内阿米巴原虫引起的具有传染性的寄生虫病。原虫主要寄生在结肠引起原发病损,称为肠阿米巴病,因其有痢疾症状,又称阿米巴痢疾。阿米巴原虫还可移行至肠外器官,引起继发性阿米巴病,其中以阿米巴性肝脓肿最为常见病因及发病机制：一.肠阿米巴病（阿米巴痢疾）*STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1病原体：为溶组织内阿米巴原虫。其生长繁殖分:阿米巴包囊(感染型)滋养体：大滋养体(致病型)小滋养体(非致病型)。发病机制*具有传染性的4核包囊小肠下段经口感染经碱性消化液脱囊4个小滋养体以二分裂方式增殖，随粪便下行结肠机体抵抗力下降、肠功能紊乱肠壁粘膜吞噬RBC、组织细胞大滋养体粘附素粘附于靶细胞成孔肽嵌入靶细胞膜通透性溶解蛋白水解酶溶解宿主组织ADBC性质:变质性炎（坏死性炎）分期：急性期病变:慢性期病变:部位:主要在盲肠和升结肠。急性期病变:针帽大小的溃疡口小底大的烧瓶状溃疡*伤寒

typhoidfever南昌大学医学院病理教研室宋恩霖*概述*由伤寒杆菌引起的急性传染病；病变特征：全身单核巨噬细胞系统增生，

形成伤寒小结，以回肠末端

淋巴组织病变最明显。

故称肠伤寒。临床表现：持续性高热，相对缓脉，脾肿

大，皮肤玫瑰疹，粒细胞减少病因及传染途径*病原体：伤寒杆菌传染源：伤寒患者和带菌者传播方式：消化道感染

含菌排泄物污染水、食物、手、

餐具（苍蝇为传播媒介）三、病变及临床病理联系伤寒细胞基本病变：以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。伤寒肉芽肿（伤寒小结）：特征性病变具有病理诊断价值伤寒细胞01吞噬02伤寒杆菌03淋巴细胞04RBC05细胞碎片06的巨噬细胞07伤寒细胞吞噬伤寒杆菌淋巴细胞RBC细胞碎片的巨噬细胞44＃肠伤寒－－伤寒细胞（×400）伤寒肉芽肿01吞噬了02伤寒杆菌03淋巴细胞04RBC05细胞碎片06的巨噬细胞聚集07形成境界清楚的08结节状病灶09肠道病变：部位：回肠下段集合和孤立淋巴小结病变分期：髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期髓样肿胀期：第一周肉眼观：肠黏膜略肿胀，隆起，灰红,质软，形似大脑沟回。周围肠黏膜充血、水肿，黏液增多髓样肿胀期：第一周镜观：伤寒细胞增生，伤寒肉芽肿形成周围肠壁炎症反应。”*44＃肠伤寒－－伤寒细胞（×400）*(2)坏死期：第2周肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白/黄绿，失去光泽。坏死期：第2周周边及底部:伤寒肉芽肿。中毒症状明显，稽留热；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养(+)；肥达氏反应（+）镜下：见红染无结构物质临床表现：12345溃疡期：第3周（危险期）病变：多发性溃疡，圆形、卵圆形，长轴与肠的长轴平行，重者穿孔/出血临床表现：症状同坏死期，症状好转，粪菌(+)，血菌(-)。愈合期：第4周01坏死组织脱落，肉芽组织修补，溃疡周围粘膜上皮增生覆盖而愈合，不造成肠狭窄。03粪菌(+)05病变：02临床表现：体温恢复正常04其他症状及体征逐渐消失。06*2．其他单核巨噬细胞系统的病变

（1）肠系膜淋巴结：

肉眼：肿大，