慢性阻塞性肺疾病COPD讲.ppt

*三、胸部X线*因肺脏过度充气，残气量增加。*胸相示肺透过度增加。*重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。*胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽。膈肌位置下移，横膈变平。*双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏。*心影呈垂直狭长。胸部X线#2022*慢性阻塞性肺疾病胸部X线正位肋骨呈水平状，肋间隙增宽。两肺野透亮度增高，肺血管纹理变细，两侧横膈明显下降。心影呈垂直狭长。*五、COPD的两种典型类型*支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB型)支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。胸相：肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症。肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。PaO２降低,PaCO２增加，红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。*融资项目商业计划书单击此处添加副标题*肺气肿型（或粉喘型，PP型）：肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。胸片：双肺透明度增加。肺功能：通气功能虽有损害，但不如BB型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，PaO２降低不明显，PaCO２正常或降低。**

六、COPD的诊断

和鉴别诊断

*COPD的诊断0102暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染症状咳嗽咳痰呼吸困难肺功能测定è*当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。*添加标题添加标题添加标题添加标题添加标题添加标题COPD的诊断病史：吸烟史。清晨咯痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀，红血球增多时紫绀则更加重。晨起头痛提示有高碳酸血症存在；*查体：呼吸时间延长、呼气时哮喘音。肺部充气过度胸廓直后径增加。膈肌活动受限，呼吸音降低，心音遥远,肺底部湿啰音。特殊体位以减轻呼吸困难，如身体前倾，双手支撑上半身。颈、肩部肌群参与呼吸运动。常有紫绀。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。*实验室检查：胸相：肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。胸部CT：确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大疱的大小和数量，估计肺大疱区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义。主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。肺气肿和肺大泡形成COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大

右下肺动脉增宽等。*三、病理、发病机制和病理生理*病理：COPD的病理改变包括4个部分：中心气道（内径2mm的软骨气道）外周气道（内径2mm的无软骨气道）肺实质肺血管*1中心气道：支气管腺体肥大和杯状细胞化生，气道上皮鳞状化生，纤毛缺失和纤毛功能障碍，平滑肌和结缔组织增生，炎症细胞浸润。2外周气道：改变和中心气道类似，随着病情进展，气道壁有胶原沉积和纤维化。终末细支气管远端的气腔异常扩张，形成肺气肿。*Saetta.1998COPD患者气道平滑肌增厚不吸烟正常人COPD*三种类型肺气肿：小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。01全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。02远端腺泡性肺气肿或旁间隔肺气肿：在远端气道、肺泡管与肺泡囊受损，位于邻近纤维隔或胸膜。?03**（3）肺实质：肺气肿使得肺泡附着减少，加重外周气道的塌陷。（4）肺血管：疾病早期，肺血管管壁增厚、内皮功能障碍。逐渐出现血管壁平滑肌增生和炎症细胞浸润。病程晚期，有胶原沉积和毛细血管床破坏，最后导致肺动脉高压和肺心病。*发病机制吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致COPD典型的病理过程。蛋白酶－抗蛋白酶失衡