肺源性心脏病.pptVIP

肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症1PaO2＜60mmHg、PaCO2＞50mmHg时，提示有呼吸衰竭2血气分析：血液检查01红细胞、血红蛋白升高02全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长03合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加04部分患者有肝、肾功能改变05酸碱失衡及电解质紊乱061有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变2发绀、呼吸困难、神经精神症状4心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象3颈静脉怒张、P2＞A2、肝大压痛、肝颈返流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高诊断右心室增大或右心功能不全有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、1右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿等，2结合心电图、X线表现，可以作出诊断。3诊断原发性高血压、高脂血症、糖尿病及左心衰发作史1有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现2体检、X线、心电图、超声心动图检查呈左心室肥厚的征象3冠心病：鉴别诊断无慢性呼吸道疾病史01咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀02肝肿大、肝颈返流征阳性、下肢水肿、腹水、心界扩大、肺部啰音03X线：无肺动脉高压表现，但全心增大04EKG：以心肌广泛损害多见，无明显顺钟向转位及电轴右偏05超声心动图：各心室腔明显增大，室间隔和左室后壁运动减弱06原发性心肌病：鉴别诊断鉴别诊断风湿性心脏病：有风湿活动史心尖区闻及病理性杂音，向左腋下传导X线：左心房扩大为主心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上出现肺型P波超声心动图有瓣膜病变01PART治疗治疗肺、心功能代偿期增强免疫功能延缓基础疾病的进展去除急性加重的诱因减少或避免急性加重部分恢复肺、心功能肺、心功能失代偿期治疗原则积极控制感染保持气道通畅，改善呼吸功能纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心衰积极处理并发症01经验性治疗：1.年龄、既往病史；2.感染方式、种类、范围及有无合并症；3.感染的严重程度；4.治疗情况、已经经过哪些治疗。02参考痰涂片革兰氏染色、痰菌培养和药敏试验选择抗生素。积极控制感染，治疗呼衰?保持呼吸道通畅，改善呼吸功能支气管舒张剂支气管舒张剂松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量支气管扩张剂种类及作用平滑肌细胞收缩 舒张cAMPAMPM1M2M3cGMP茶碱激动气道的β2受体,激活腺苷酸环化酶，使细胞内的cAMP含量增加，游离钙离子减少抗胆碱能药物减少细胞内cAMP的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放改善心搏血量，扩张全身和肺血管β2受体激动剂阻断乙酰胆碱和M受体结合,发挥支气管扩张作用肺源性心脏病肺源性心脏病是指由于支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引起右心室结构和功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。慢性肺源性心脏病定义是由肺疾病、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变所致。患病率及其影响因素01我国的常见病、多发病02寒冷地区、高原地区、农村多发03吸烟人群中发病率高04患病率随年龄增长而增高，多数40岁05急性发作以冬春季多见06呼吸道感染为急性发作的诱因07支气管、肺疾病80—90%，COPD、支扩、哮喘、肺结核、各种原因的肺间质纤维化。1胸廓病变2肺血管病变：广泛的反复发生的肺小动脉炎、肺小动脉栓塞，原发性肺动高压。3原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。4病因发病机理和病理生理

肺组织、肺血管和心脏形态学的改变是引起肺心病的病理基础。由于呼吸系统和循环系统有很大的代偿能力，所以从呼吸系统疾病发展到肺心病要经过很长时间，大约要十年到数十年代偿能力，只有当呼吸系统疾病严重时才能引起肺心。肺心病发生的先决条件是肺循环阻力的增加和肺动脉高压，持续和日以加重的肺动脉高压，使右心室负荷加重，引起右心室负荷加重，右心室肥厚，扩张，右心衰竭。01引起肺动脉高压的原因很多，主要是肺循环阻力增加，其次是血容量增加和血液粘稠度加大。02发病机理和病理生理肺血管阻力的增加因素1功能因素：肺小动脉痉挛、收缩、肥厚及血管重塑。