动物维生素缺乏症.pptVIP

生理功能及代谢：促进钙、磷的吸收和重吸收、调节血液中钙、磷的最适当比例；使血中Ca、P向骨质生长部位沉着形成新骨，从而利于骨骼的生长与更新；促进骨样组织成熟并提高骨骼的坚韧度。代谢：VitD3→25－OH－VitD3（肝）→1,25－(OH)2－VitD3（肾）→储存（脂肪组织），主要由胆汁排泄。壹佝偻病贰骨质软化症（骨软病）叁骨质疏松症：容易骨折肆龋齿，甲状腺肿大伍手足痉挛症（血清钙水平降低时可引起，表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等）VD缺乏症010203VD过多症食欲不振、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石。中毒后立即停服VD、限制Ca摄入，促进钙排出。可用EDTA和糖皮质激素类药物。维生素E维生素E又称生育酚，从化学结构来看，有8种生育酚和生育三烯醇，统称VE，都具有VE的活性。浅黄色粘油性，溶于酒精和脂肪溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，而暴露于氧、紫外线、碱、铁盐和铅盐下容易破坏。具有抗氧化性。第五章维生素缺乏症目前已知的维生素有20多种，分为脂溶性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA、VD、VE和VK等；水溶性的包括VC、VB1、VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生物素、胆碱和烟酸等。维生素发展史?

公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质，也就是后来的VA。?

1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。?

1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病，即VC。?

1831年-胡萝卜素被发现。?

1905年-碘治疗甲状腺肿。?

1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。?

1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。1916年-VB被分离出来。?

1917年-英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病。?

1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。?1922年-VE被发现。?011928年-科学家发现VB至少有两种类型。?021933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良031954年-自由基与人体老化的关系被揭开。?041957年-辅酶Q10被发现。?051969年-体内超级抗氧化酶被发现。?061970年-维C被用于治疗感冒。?071993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。08按发现的先后顺序命名：如VA、VB1、VB2、VC、VD、VE等；ACB按其特有的生理功能或治疗作用命名：如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。命名第一节概论存在于天然食物中，除了其本身形式，还有可被机体利用的前体化合物形式（维生素原provitamin）；01调控体内代谢过程，但非机体结构成分，也不提供能量；02一般不能在体内合成或合成量太少（VD和反刍动物B族除外），必须由食物提供；03机体只需少量即可满足生理需要，但必不可少。04特点摄入不足：饲料中供给不足或挑食、偏食。01机体吸收利用降低：胆汁分泌受限，影响脂溶性维生素的吸收。02维生素需要量增高：妊娠、哺乳、生长发育期；长期高热、慢性消耗性疾患等。03存在抗维生素物质：双羟香豆素拮抗VＫ，生蛋清中含抗生物素蛋白等。04维生素缺乏的原因：0102030405维生素缺乏?组织中含量降低?动用储存?生化代谢变化?酶系统活性下降?中间代谢产物堆积?生理功能减退?病理损害?临床症状维生素缺乏的过程脂溶性维生素因不溶于水，从尿液中排出量较少，易在体内蓄积引起中毒。01水溶性维生素常以原形从尿中排出体外，几乎无毒性，但非生理剂量时也可能有不良作用。02维生素过多第二节维生素A缺乏和过多症概述VA，又称抗干眼病维生素，指所有具有视黄醇（retinol）生物活性的物质，即动物性食物中的视黄醇（VA1）、脱氢视黄醇（VA2）、视黄醛（retinal）、视黄酸（retinoicacid）等。溶于脂肪，不溶于水，不会从尿液中排出。耐热，但高温下易被氧化。植物中的胡萝卜素（叶黄素）可在机体内转变为VA，贮存于肝脏中。长期单一使用配合饲料，不补加青绿饲料或VA；饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生变质；幼龄动物，不能从饲料中摄取胡萝卜素；机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、利用发生障碍。可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏和不足。对VA的需要量增多：妊娠、哺乳和生长期。维生素A缺乏的原因010203040506维持正常视觉：参与视网膜视