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高血压性心脏病（高心病）

高血压性心脏病(Hypertensiveheartdisease)

患者有心悸，心电图（ECG）检查有左心室肥大、心肌劳损，严

重者出现心力衰竭

病理变化

1.左室肥厚（leftventricularhypertrophy，LVH）

LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维

持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行

性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向

心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增

多，逐步胶原累积超过20%出现纤维化，以取代失去功能的细胞，从

而发生向心性肥厚，最后发生容量负荷增加引起离心性肥厚。高血压

LVH首先反映在室间隔增厚上，后者是心脏大小循环所共有的部分，

对左右心室收缩功能均有十分重要的作用。

向心性肥大：心肌细胞增粗、变长，有较多的分支；细胞核肥大，

圆形或椭圆形，深染。

2.舒张功能减退

舒张期心衰的特征是左室容积减少和舒张末压升高，LVEF正常或

轻度减低。这主要是由于心室收缩功能正常,而心室肌松弛性和顺应性

减低使心室充盈减少；为增加心室充盈，左室必须提高充盈压而获得

正常的心室充盈和心搏量。另外LVH使心肌细胞肥大，尤其是心肌纤

维化使心肌舒张期压力-容量关系发生变化，也使心腔内舒张压升高，

因此LVH可引起舒张功能减退。高血压病早期心脏结构功能改变，舒

张功能减退约占11%。

3.收缩功能减退

已知有LVH者比无LVH者心衰高10倍，这是因为长期压力升高

引起后负荷过度增高，引起血管壁厚度及心脏向心性肥厚及舒张期松

弛性受损，最终出现心肌收缩力下降，心腔扩大，心室舒张末期容量

增大，心室充盈压和心房压力均增高，肺静脉回流受阻，发生高血压

心脏病急性或慢性左心衰竭。

临床表现

1.早期

早期表现一般不典型，病人可无明显自觉症状或仅有轻度不适如

头痛、胸闷等，这些症状主要是高血压的一般症状，无特殊性。

2.进展期

高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期

高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺

静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不

足，常导致心衰发作。舒张性心衰和收缩性心衰临床表现相似，临床

不易鉴别。由高血压引起的心衰的临床特点如下：

（1）由于左心室舒张/收缩功能异常，可导致肺淤血，主要表现

为：①劳力性呼吸困难；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动

量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒；④严重时出

现端坐呼吸、咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。

（2）左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表

现为：①颈静脉明显充盈；②右上腹疼痛，并有肝大；③双下肢水肿，

严重时可出现全身水肿；④少尿。

美国超声心动图学会推荐应用Devereux校正公式计算心肌重量和

心肌重量指数。

左室重量=0.8×1.04〔（LVDd+IVST+PWT）－LVDd）+0.6

左室重量指数（g/m）=左室重量/体表面积

左室重量指数正常值：男性135g/m，女性125g/m

防治

1.及早控制血压

早期降压达标是治疗高血压性心脏病的首要任务，应考虑收缩压

（systolicbloodpressure，SBP）值140mmHg。

2.逆转LVH的重要性

Framinghan心脏研究通过长期随访已经证实LVH减少，心血管

死亡率下降。逆转LVH包括非药物治疗：优化生活方式，低盐饮食；

控制体重；限酒；减少某些交感活性激素，如儿茶胺酚

（Catecholamines）升高、肾素血管紧张素系统（renin-

angiotensinsystem，RAS）激活应激状态等。降压药物中血管紧张

素转换酶抑制剂（angiotens