消化性溃疡西医诊疗指南最新版.ppt

*（3）幽门梗阻：约见于2%~4%的病例。上腹饱胀和逆蠕动的胃型，以及空腹时检查胃内有振水音、抽出胃液量?200ml，是幽门梗阻的特征性表现。第32页,共35页，星期六，2024年，5月*（4）癌变：少数GU可发生癌变，癌变率在1%以下，DU则极少见。对长期GU病史，年龄在45岁以上，经严格内科治疗4~6周症状无好转，大便隐血试验持续阳性者，应怀疑是否癌变。第33页,共35页，星期六，2024年，5月随着根除HP治疗的广泛开展，抗菌素耐药率逐年上升，以致HP根除率越来越低流行病学特点传染源：人、动物Stages(4)(Megraud报道)HP对甲硝唑耐药率是全球性的发展中国家耐药率达50%-80%发达国家9%-12%口-口途径粪-口途径密切接触传播方式第34页,共35页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第35页,共35页，星期六，2024年，5月*Hcl粘液碳酸氢盐屏障**提问：进食痛，饥饿痛**D:4-6G:6-8特殊**出血量—表现1050-100250-300600800-1000PPI,镜，手术*关于消化性溃疡西医诊疗指南最新版西安交通大学王文茹*一、消化性溃疡的定义消化性溃疡（pepticulcer）主要指是指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠最常

见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer,GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）。第2页,共35页，星期六，2024年，5月*二、消化性溃疡的流行病学?本病是全球性多发病，全世界约有10%的人口一生中患过此病。?临床上DU较GU多见，两者之比约为3?1。?DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。?秋冬和冬春之交是本病的好发季节。第3页,共35页，星期六，2024年，5月第4页,共35页，星期六，2024年，5月西安交通大学王文茹*三、病因与发病机制由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果第5页,共35页，星期六，2024年，5月*侵袭因素:?胃酸和胃蛋白酶的消化作用?幽门螺杆菌（Hp）感染?非甾体类抗炎药（NSAID）?其他：胆盐、胰酶、乙醇等。自身防御-修复因素：?粘液/碳酸氢盐屏障?黏膜屏障?黏膜血流量?细胞更新?前列腺素和表皮生长因子等第6页,共35页，星期六，2024年，5月西安交通大学王文茹*1．幽门螺杆菌感染?消化性溃疡患者中Hp感染率高；DU为90%，GU为70%~80%。?根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。第7页,共35页，星期六，2024年，5月西安交通大学王文茹*2．非甾体类抗炎药(NSAID)?服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。?NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。?NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。第8页,共35页，星期六，2024年，5月西安交通大学王文茹*3．胃酸和胃蛋白酶?消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用。?只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。第9页,共35页，星期六，2024年，5月4．其他因素?吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。?遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。?胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。?应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。第10页,共35页，星期六，2024年，5月*特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡应激性溃疡第11页,共35页，星期六，2024