水电解质代谢紊乱.ppt

**混合型酸碱平衡紊乱的判断方法两规律、三推论第159页,共163页，星期六，2024年，5月**二规律、三推论规律1：HCO3-、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目标极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。推论1：HCO3-/PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡第160页,共163页，星期六，2024年，5月**规律2：原发失衡的变化代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向例1：血气pH7.32，PaCO2??30mmHg，HCO3-15mMol/L。判断原发失衡因素例2：血气pH7.42，PaCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。判断原发失衡因素第161页,共163页，星期六，2024年，5月**例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。第162页,共163页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第163页,共163页，星期六，2024年，5月**********12改善微循环，维持电解质平衡**例1：分析：PaCO2≤40mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH≤7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。例2：分析：PaCO2≤40mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-≤24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH≥7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。**2盐皮质激素增加保钠排钾第127页,共163页，星期六，2024年，5月**3.Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。第128页,共163页，星期六，2024年，5月**（三）有机酸代谢转化缓慢常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3-2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3经查阅《血液净化学》《肾脏替代治疗学》《内分泌学》《实用内科学》及百度搜索，均未找到相关论述。第129页,共163页，星期六，2024年，5月**机体的代偿调节体液的缓冲和细胞内外离子交换肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4-HCO3-pHH＋—K＋交换低钾血症呼吸抑制肾的代偿调节泌H＋泌NH4＋减少，HCO3-重吸收减少出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）作用不大第130页,共163页，星期六，2024年，5月**轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状临床表现及解释严重时：中枢神经系统功能改变烦躁不安精神错乱意识障碍Γ—氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使γ—氨基丁酸分解加强，生成减少缺氧血红蛋白氧离曲线左移缺氧血浆游离钙降低抽搐惊厥神经肌肉兴奋性升高低钾血症肌肉无力心律失常第131页,共163页，星期六，2024年，5月**代酸代碱的直观区别代碱兴奋代酸抑制第132页,共163页，星期六，2024年，5月**代碱的临床实例扣鬼、敌台。第133页,共163页