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;;概述
急性肾小球肾炎
肾病综合征
尿路感染
;概述
;?了解急性肾炎(AGN)的病因
?了解AGN和肾病综合征(NS)发病机制
?掌握AGN和NS的临床表现和鉴别诊断
?掌握AGN和NS的治疗要点;儿童泌尿系统解剖生理特点;;AGN和NS的患病率;AGN和NS的发病情况;急性肾小球肾炎;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;AGN,指一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性炎性病变,临床以水肿、少尿、血尿及高血压为主要表现,预后良好,但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多数为链球菌感染后所致,称之为APSGEN,即通常临床所谓的急性肾炎。;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;毛细血管内增生性肾小球肾炎
(左)正常,(右)内皮(E)和系膜(M)细胞增生,
上皮下驼峰状电子致密物(D)沉积;PASM-HE染色×400正常;HE×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在油镜下观察可见渗出的中性粒细胞;Masson×1,000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎
显示肾小球毛细血管上皮下免疫复合物沉积,即驼峰(Hump);PAM-Masson×1000毛细血管内皮增生性肾小球肾炎在毛细血管基底膜外侧可见驼峰;IF×400IgG沿肾小球毛细血管壁呈不连续的颗粒样荧光肾小球系膜区也可见团块状沉积;EM×10000
在肾小球基底膜外侧见一圆锥状电子致密物(H)-驼峰;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;前驱感染
;;水肿可出现少尿,但发展至无尿(anuria)者为少数;?最早出现和最常见的症状
?下行性
?非凹陷性
;?肉眼血尿
(grosshematuria);血压(mmHg)
学龄前120/80
学龄儿130/90;严重循环充血;严重病例——严重循环充血;由于血压急剧升高,导致脑血管痉挛或脑血管高度充血,而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、复视、或一过性失明,严重者可出现惊厥、昏迷。血压升高超过140/90mmHg,并伴视力障碍、惊厥及昏迷之一者即可诊断。;???小球滤过率下降
急性肾衰竭
少尿或无尿氮质血症代谢性酸中毒电解质紊乱
(BUN6.4mmol/L
Cr62.0?mol/L)
;;;;;;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;诊断和鉴别诊断;前言
发病机制
病理
临床表现
诊断和鉴别诊断
治疗;治疗;基础治疗
;对症治疗
;抗感染治疗
;严重病例的治疗
;NephroticSyndrome,NS;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;前言;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;发病机制;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;病理;正常肾小球结构模式图;正常肾小球毛细血管模式图;正微小病变性肾小球病,(左)正常,(右)上皮细胞足突广泛融合、消失;正常;EM×13000肾小球上皮细胞足突广泛融合变平,这是该病的特征性病变;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;大量蛋白尿;病生与临床;大量蛋白尿;大量蛋白尿;大量蛋白尿;对机体的影响;血浆白蛋白30g/L;;;;;;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;临床并发症;;;前言
发病机制
病理
病生与临床
临床并发症
诊断
治疗;治疗4~8w尿蛋白仍≥++者,争取肾活检;单纯性NS肾炎性NS
病理MCD为主non-MCD为主
临床凹陷性水肿同单纯性NS+以下一项或多项
大量蛋白尿①持续性血尿,两周内三次尿
低蛋白血症沉渣RBC10个/HP
高脂血症②氮质血症,除外循环量不足
③高血压,除外激素影响
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