股骨头坏死的影像学诊断.pptVIP

患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描及MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。股骨颈骨折髋关节脱位股骨颈囊内骨折有移位时，支持带血管均有不同程度的撕裂。骨折无移位时，支持带血管虽保持连续性，可因关节囊内出血，囊内压增高，使支持带血管受压而影响股骨头血供。导致圆韧带动脉撕裂，关节囊均有不同程度撕裂。组成股骨颈基底部血管环的旋股内、外血管可发生扭曲、牵拉、受压，甚至断裂。如不及时复位，上述血管可继发血栓，影响股骨头血供医源性类固醇激素：系统性红斑狼疮、牛皮癣、重型支气管哮喘、肾移植患者，长期、大剂量使用激素，约50%患者为双侧性，预后最差。酗酒：长期酗酒者，AVN的发生率在10%~20%之间。减压病（潜水病）。高歇病镰形细胞病。放射治疗。好发于4~8岁儿童。与过度活动、外伤、体重过重及髋臼发育不良有关。关节囊牵拉、嵌顿、挤压，导致关节囊动脉损伤、受压，影响股骨头血供。髋臼发育不良，使股骨头前上部局部受力过大，导致股骨头皮质下血管损伤患者手法复位蛙式石膏固定，股内旋血管可能被挤压于粗隆间与髋臼之间，或腰大肌与耻骨臼缘之间，影响血运。骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现X线诊断CT诊断核医学诊断DSA诊断MRI诊断X线光平片常规采用前后位像，双侧髋关节应照于一张片上，以便于比较。髋关节侧位片及局部放大摄影，有利于早、中期股骨头缺血坏死的显示；同时，髋关节侧位片亦利于评估股骨头病变范围。股骨头表面光整，无变形，髋关节间隙不狭窄，股骨头骨质无改变。仅见股骨头弥漫性骨质稀疏，小梁模糊。局限性骨密度增高、硬化，在骨密度增高区的边缘有斑片状密度减低区。股骨头关节面皮质下出现星月形透亮区。病变常见于股骨头外上部负重区，病变范围多小于股骨头关节面1/2。髋关节间隙不狭窄，股骨头轻度变形，出现轻度台阶征，股骨头尚未明显塌陷、碎裂。股骨头密度不均匀，出现囊样或扇形骨质破坏区，周围可有高密度新骨增生。病变常位于股骨头上部，累及范围多小于股骨头关节面2/3。股骨头明显变形、压缩、塌陷、骨密度不均匀。病灶可累及整个股骨头，最终出现股头分节、碎裂。并导致髋关节间隙狭窄和退行性骨关节炎。常规采用仰卧位，横断面扫描。扫描视野包括双侧髋关节，扫描范围自髋臼顶部上方至股骨粗隆，层厚3-5mm，层距5mm。采用骨窗扫描，以利于观察股骨头骨质、皮质、小梁等细微变化。股骨头形态光整、无变形。股骨头内放射状排列的骨小梁毛糙、增粗、变形。从股骨头中央到表面有点状致密硬化影。有时软骨下可见部分孤立的小囊样改变区。放射状排列的骨小梁变形较前明显增粗。孤立的小囊样病灶融合成为大的囊样病灶，多见于股骨头前上部软骨下负重区。股骨头骨皮质厚薄不均匀，或有中断现象。股骨头内骨小梁变形或消失，内见大小不等的囊样骨破坏区，周围有骨硬化环，部分区域增生、硬化。股骨头软骨下皮质骨折，继而股骨头变形、塌陷。股骨颈边缘可见骨增生、硬化，髋