腹水水肿肾脏疾病.pptVIP

毛细血管内增生性肾小球肾炎*感染后性肾小球肾炎，急性弥漫性增生性临床表现：常在感染后发病，表现为急性肾炎综合征血尿为急性肾炎最常见的症状，有时甚至是唯一的临床表现主要症状还有水肿、高血压等预后良好膜增生性肾小球肾炎*很少见，发病常见于儿童及青年组织学特点：肾小球基膜增厚、肾小球细胞增生、系膜基质增多01肾病综合征（50%）无症状蛋白尿（30%）常伴有镜下血尿，也可表现为急性肾小球肾炎综合征（20-30%）慢性进展性，预后较差临床表现：02急进性肾小球肾炎*又称快速进行性肾小球肾炎临床表现：急进性肾炎综合征，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿预后较差：如不能及时治疗，常在数周或数月内死于急性肾衰030102慢性肾小球肾炎*不同类型肾小球肾炎发展的终末阶段病变特点：大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎部分病人有其他类型的肾炎病史临床表现：食欲差、贫血、呕吐、乏力→蛋白尿、高血压或氮质血症、水肿→慢性肾炎综合征进程差异大，预后均差尿路感染*1病原菌侵入尿路引起的炎症性病变2发病率高，多见于女性，尤其妊娠期妇女。3尿路感染分为上尿路感染和下尿路感染，上尿路感染主要指肾盂肾炎，下尿路感染包括尿道炎和膀胱炎。4主要临床表现：尿频、尿急、尿痛、偶有血尿、腰痛；部分患者有恶心、呕吐、发热、寒战等慢性肾盂肾炎*炎症持续发生、反复进行→肾功能障碍细菌感染肾脏引起的慢性炎症，病变主要侵犯肾间质和肾盂、肾盏组织01有急性肾盂肾炎病史，易反复发作尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状可伴低热或中等热度及腰部酸痛主要临床表现：02*Case4泌尿系统水肿腹水肾脏疾病水肿*过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。全身性水肿局部水肿液体在体内组织间隙呈弥散分布常表现为全身多部位水肿和皮肤受压后长时间下陷，也称凹陷性水肿；伴体重增加液体聚集在局部组织间隙胸腔积水腹腔积水，水肿的特殊形式内脏器官局部水肿如脑水肿、肺水肿水肿的发生机制（一）血管内外液体交换平衡失调*输入标题毛细血管流体静压增高输入标题输入标题输入标题淋巴回流受阻2血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加143毛细血管流体静压增高*rightheartfailure①心功能不全：右心功能不全→心性水肿左心功能不全→肺水肿②血栓、栓塞、肿瘤压迫→局部静脉压↑→局部水肿③血容量增加→毛细血管流体静压↑→滤过压增大→组织间液生成增多血浆胶体渗透压降低*hepatocirrhosis血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶体渗透压高低最重要的因素。引起白蛋白减少的原因：①合成减少：营养不良、严重肝功能障碍②丢失过多：见于肾病综合征——由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。③分解增加：恶性肿瘤、慢性感染等④血液稀释：体内钠、水潴留或输入过多微血管壁通透性增加*常见于炎症、缺氧、酸中毒等由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高→水肿此类水肿液中蛋白含量较高，可达30g/L－60g/L，称为渗出液。*上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加。若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，导致水肿。淋巴回流的潜力很大，组织间液生成增多达临界值导致明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加10-50倍。淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。淋巴回流是对抗水肿的重要因素。淋巴回流受阻*见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管。恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除水肿液中蛋白含量较高，可达40g/L-50g/L。与炎性渗出液相比，这类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维蛋白原等高分子量蛋白。水肿的发生机制*体内外液体交换平衡失调GFR（肾小球率过滤）降低肾小管对钠、水的重吸收增多（近端小管，远端小管和集合管）全身性水肿局部水肿血管内外液体交换失平衡体内外液体交换失平衡(钠、水潴留)临床表现*患者皮肤（局部或全身）紧张、发亮，原有的皮肤皱纹变浅、变少或消失，甚至有液体渗出，或以手按压后局部发生凹陷，但有些疾病引起的水肿为非凹陷性。全身性水肿局部水肿*心源性水肿肾源性水肿肝源性水肿营养不良性