慢性乙型肝炎治疗.pptVIP

慢性乙型肝炎治疗现状病原学乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌(HCC)。我国属HBV感染高流行区，一般人群的HBsAg阳性率为9.09%。接种与未接种乙型肝炎疫苗人群的HBsAg阳性率分别为4.51%和9.51%。。流行病学人感染HBV后，病毒持续6个月仍未被清除者称为慢性HBV感染。01自然史一般可分为3个期，即免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。02自然史青少年和成人期感染HBV者中，5%~10%发展成慢性，一般无免疫耐受期。发生肝硬化的高危因素包括病毒载量高、HBeAg持续阳性、ALT水平高或反复波动、嗜酒、合并HCV、HDV或HIV感染等。在围生(产)期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%~30%将发展成慢性感染。慢性乙型肝炎患者发展为肝硬化的估计年发生率为2.1%一项对HBeAg阴性慢性乙型肝炎进行平均9年(1~18.4年)随访，进展为肝硬化和HCC的发生率分别为23%和4.4%。HBeAg阳性患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性者。自然史1慢性乙型肝炎患者中，肝硬化失代偿的年发生率约3%，5年累计发生率约16%。2慢性乙型肝炎、代偿期和失代偿期肝硬化的5年病死率分别为0%~2%、14%~20%和70%~86%。3影响因素包括年龄、血清白蛋白和胆红素水平、血小板计数和脾肿大等。4自发性或经抗病毒治疗后HBeAg血清学转换，且HBVDNA持续转阴和ALT持续正常者的生存率较高。自然史HBV感染是HCC的重要相关因素，HBsAg和HBeAg均阳性者的HCC发生率显著高于单纯HBsAg阳性者。肝硬化患者发生HCC的高危因素包括男性、年龄、嗜酒、黄曲霉素、合并HCV或HDV感染、持续的肝脏炎症、持续HBeAg阳性及HBVDNA持续高水平(≥105拷贝/ml)等。HCC家族史也是相关因素，但在同样的遗传背景下，HBV病毒载量更为重要。自然史乙型肝炎病毒主要通过血液、不清洁注射、生活中的密切接触等途径传播。01日常生活接触被感染的几率小于1%。02预防主要通过主动免疫和被动免疫乙型肝炎疫苗联合注射HBIG和乙型肝炎疫苗03传播和预防途径01慢性乙型肝炎02乙型肝炎肝硬化03携带者04隐匿性慢性乙型肝炎临床诊断和分型HBeAg阳性慢性乙型肝炎血清HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。HBeAg阴性慢性乙型肝炎血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。慢性乙型肝炎概念：慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。01代偿期肝硬化一般属Child-PughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，肝功能可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。02失代偿期肝硬化一般属Child-PughB、C级，多有明显的肝功能失代偿。03代偿期和失代偿期肝硬化再分为活动期或静止期。04乙型肝炎肝硬化携带者血清HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。慢性HBV携带者血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBVDNA检测不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：Knodell肝炎活动指数(HAI)4或其他的半定量计分系统病变轻微。非活动性HBsAg携带者血清HBsAg阴性，但血清和(或)肝组织中HBVDNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc阳性。01另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。02诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。03隐匿性慢性乙型肝炎实验室检查