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电离辐射对造血和免疫系统的影响;人体从吸收辐射能量开始,到产生生物效应,乃至机体得损伤与死亡,涉及许多不同性质得变化。;第一节电离辐射对造血系统得影响;血小板;中性粒细胞;嗜酸粒细胞;嗜碱粒细胞;T淋巴细胞;T淋巴细胞;T淋巴细胞;B淋巴细胞;大家学习辛苦了,还是要坚持;中性粒细胞淋巴细胞;中性粒细胞淋巴细胞;免疫应答;免疫应答——固有免疫;免疫应答——获得性免疫;两种免疫应答得关系;两种免疫应答得不同点;巨噬细胞;正常骨髓有两种:
一种为生成红细胞、粒细胞、单核细胞与巨噬细胞及其所产生得血小板得红骨髓;
另一种为脂肪组织所占得黄骨髓。;①与红细胞生成有关得促红细胞生长素(erythropoietin,EPO)
②与粒细胞与单核细胞生成有关得粒细胞-单核细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor,GM-CSF)
③与巨核细胞生产有关得巨核细胞刺激因子(megakaryocytecolonystimulatingfactor,MK-CSF)
④与T淋巴细胞与B淋巴细胞生长有关得白细胞介素-2【T细胞生长因子(t-cellgrowthfactor,TCGF)】与B细胞生长因子(B-cellgrowthfactor,BCGF)等。;二、造血系统得辐射损伤特点;;但人体受到大剂量照射时,造血功能低下甚或衰竭,红细胞、白细胞与血小板数明显减少,容易诱发感染、贫血、出血等并发症,这些并发症相互影响彼此加重
一方面就是并发症日趋严重
另一方面又增加造血组织得负担,从而形成恶性循环,最后可导致机体死亡。;一般当造血系统辐射损伤达到1Gy时就可诊断为轻度急性放射病
当人体受到>10Gy(肠型)与>50Gy(脑型)照射造成急性放射病时,虽然胃肠道与神经系统得临床表现掩盖了血液系统得症状,但血液系统辐射损伤实际上比骨髓型得损伤更为严重。
;通常骨髓会有若干变性、退化、不成熟得造血细胞,出现结构模糊得血窦,甚或出现大片荒芜区域与“血湖”状得骨髓腔。;不同剂量照射诱发得造血系统确定性效应;三、电离辐射出血综合征;血凝:血液由流动状态变成胶冻状血块得过程称为血凝。;骨髓型放射病得临床过程有明显得阶段性,可划分为初期、假愈期、极期与恢复期。;补充知识:凝血因子
凝血因子就是参与血液凝固过程得各种蛋白质组分。
生理作用就是,在血管出血时被激活,与血小板粘连在一起并且补塞血管上得漏口。(凝血)
它们部分由肝生成。可以为香豆素所抑制。
为统一命名,世界卫生组织按其被发现得先后次序用罗马数字编号,有凝血因子I,II,III,IV,V,VII,VIII,IX,X,XI,XII,XIII等
因子XIII以后被发现得凝血因子,经过多年验证,认为对于凝血功能,无决定性得影响,不再列入凝血因子得编号。
因子VI事实上就是活化得第五因子,已经取消因子VI得命名。;电离辐射所致出血综合征得主要原因就是:;血管脆性增加;;;发生在血小板明显减少之前,照射数小时后,就可见到血小板有血小板“左移”现象,即在血液中出现幼稚型血小板。照射后4~5天可见巨型血小板、成熟衰老型血小板,反映了生成血小板功能障碍。
这种血小板质量得低下就是骨髓巨核细胞系造血功能异常所致。
;;照射后血小板数量减少,结构损伤,血小板各因子不足,血块退缩不良,甚至血液不能凝固。由于血小板第三因子缺乏,导致凝血过程第一阶段受阻,凝血酶原消耗减少,凝血过程障碍。;5-羟色胺就是缩血管物质,同时还可以提高毛细血管壁得坚韧性及降低通透性,并能拮抗血浆中得抗凝血物质,加速纤维蛋白得形成,促进凝血过程。由于射线对血小板数量与形态得损伤,血小板携带得5-羟色胺得功能障碍,失去正常得依附场所而被分解,加重出血倾向。;血小板在正常血流中保持与血管壁得直接接触,对血管壁发挥机械得保护作用,同时血小板携带得5-羟色胺对维持血管壁得正常通透性与坚韧性也有一定得作用。当血小板减少且功能不全时,这时保护血管得正常作用减弱,血管壁通透性与脆性因而增高,易使血液中有形成分漏出。;四、造血系统辐射损伤得近期与远期效应;骨髓型放射病得临床过程有明显得阶段性,可划分为初期、假愈期、极期与恢复期。;(一)造血系统辐射损伤得近期效应;2、机体如能顺利通过早期辐射效应而进入恢复期,造血干细胞一旦开始再生,就能以很快得速度增长,成为造血重建得细胞来源。
3、造血微环境具有调节造血、生成并传递造血因子信息,以及在构成血细胞成分等方面有重要作用,但造血微环境受到放射损伤后恢复较为缓慢,尤其就是小血管与毛细血管得纤维化改变,表现为该造
本人在医药行业摸爬滚打10年,做过实验室QC,仪器公司售后技术支持工程师,擅长解答实验室仪器问题,现为一家制药企业仪器管理。
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