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有效抑制高交感全程心脏保护仅供医药专业人士参考审批编号312.703,022有效期至2015/12/20
目录交感神经过度激活与高血压发生密切相关交感神经过度激活严重影响高血压的预后β1受体阻滞剂抑制交感过度激活,减少心血管事件发生美托洛尔全面的心血管保护作用
交感神经过度激活与高血压发生密切相关
高血压治疗策略和目标:
降低心血管事件为治疗的终极目标临床治疗策略和目标1.降低并控制升高的血压本身2.干预并控制相关的危险因素终极治疗策略和目标最大程度降低心血管事件发生
高血压的致病机理主要涵盖三种病患1 病患2病患3交感神经系统激活肾素—血管紧张素系统(RAS)激活水钠储留B.Waeber,Hypertension.March2007.交感神经系统具有重要的心血管系统调节功能
SchlaishMPHypertension2004;43:169去甲肾上腺素释放肌肉交感冲动高血压:交感神经活性增强心电图肌肉交感神经活性血压(mmHg)48岁,女性BP:107/58mmHgMSNA:32bursts/min45bursts/100hb49岁,女性BP:148/102mmHgMSNA:42bursts/min77bursts/100hP107/58BP148/102Bp0.01肌肉交感神经活性(脉冲次数/100心跳)100806040200NTEHA8006004002000总去甲肾上腺素释放速率(ng/分)心脏去甲肾上腺素释放速率(ng/分)肾脏去甲肾上腺素释放速率(ng/分)B8060C40200250200150100500NTEHNTEHNTEH全身心脏肾脏A
交感神经过度激活严重影响高血压的预后
WeberMA.AmJCardiol.2002;89(suppl)27A–33A交感神经过度激活引发冠脉事件
心脏交感激活的短期和长期效应短期效应:机体代偿反应心率加快心肌收缩力增加心肌肥厚心室扩大长期效应:心血管毒性作用心肌耗氧量增加血管阻力增加氧自由基毒性心肌细胞凋亡任仲杰,正确认识beta受阻记载高血压治疗中的地位,内科,2012
12交感亢进血管紧张素II交感神经与RAS相互作用的不良后果刺激血小板粘附和聚集血脂异常促进心肌细胞肥大血压升高心动过速心律失常胰岛素抗性体重增加血管平滑肌细胞移行和增生血栓形成左心室肥厚猝死动脉粥样硬化张萍,交感风暴JClinElectrocardiol.2007;中国心血管病杂志编辑委员会,血中紧张转换酶抑制剂在心血管病中应用中国专家共识ChinJCardiol.2007
交感神经过度激活升高心血管事件发生的风险Penneetal.,Nephrol,200976例eGFR40ml/minper1.73m2的慢性肾脏病病患累积无事件生存率(%)MSNA75th百分位数MSNA≥75th百分位数Followup(years)02468100806040200Noatrisk75th百分位数51 49 37 28 9≥75th百分位数15 12 8 4 2
WikstrandKendall.EurHeartJ1992;13SupplD:111-120.?bladetal.JACC1991;17:165A增加室颤和猝死发生风险心脏交感活性急速增强心率-心肌收缩力-收缩压-心肌缺血室颤阈值?应激防御反应迷走抑制,心脏电稳定性降低
1994年1月的日期Leoretal,NEJM死人数1114172023美国加州Northridge地震发生于1994年1月17日凌晨04:31相对风险=5.2(p0.001)交感灾难-心理社会压力与猝死的触发
心脏疾病是造成猝死最主要的原因猝死时常是冠心病的首个具体表现Circulation.1998;98:2334-2351猝死占全部死亡的12%心脏疾病占所有
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