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肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能,与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡,因此,高血压既可以是肾脏疾病的病因,也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压,并使之持续存在,而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。
在各种肾脏疾病中,肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。;高血压既是肾脏疾病的一种原因,也是其重要并发症之一。
-高血压对肾脏的损害发生率↑↑
原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病(DN)。
;内容;世界各国高血压发病率;;;Ridao等对1921例不同肾病患者高血压发病率
的调查:
高血压的发生情况:
肾功能不全者:80%
肾功能正常者:43%
NephrolDialTransplant2001:16Suppl1:70-73
;肾脏病中高血压的发生率;血压水平分类:JNC-Ⅶ;内容;肾小球疾病与高血压;急性肾小球疾病;慢性肾小球肾炎;IgA肾病;膜增殖性肾炎;在血压相同的情况下,肾性高血压患者视网膜病变的发生率明显高于原发性高血压患者。慢性肾小球疾病中的肾性高血压不仅与系统性高血压同样可导致严重后果,即增加患者心血管并发症的发病率及死亡率,而且也会加重慢性肾小球疾病病情进展,是肾功能损害逐步恶化的直接危险因素。;高血压加重肾功能损害的机制;慢性肾脏疾病时,残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降,因而对系统性高血压的自身调节反应差,使得异常增高的系统血压直接导致肾小球内压增高;
某些血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ)、某些药物(如二氢吡啶类钙通道阻滞剂)也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。;升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在,通过直接的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过,加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等,促进肾小球硬化过程。
慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。;大多数慢性肾小球疾病高血压患者中往往有容量依赖和肾素依赖型两方面因素并存;
高血压的产生及维持不仅与肾脏对钠、水的滤过、转输直接有关,更取决于影响心排出量的多种因素以及加压和降压血管活性物质对外周血管阻力的综合作用,
研究还发现,许多血管活性物质不仅调节外周血管阻力,也可通过调节钠盐平衡和细胞外液容量而间接影响心排出量的变化。;慢性肾小球疾病高血压的发生机制可能主要涉及钠平衡失调、升压与降压血管活性物质失衡以及交感神经兴奋性增高三个方面的病理生理变化,可能是多种因素相互促进或相互调节综合作用的结果。;机制---钠平衡失调;机制---升压与降压的血管活性物质平衡失调;肾功能不全患者伴有高血压的慢性肾小球疾病患者的血浆肾素活性(PRA)水平差别很大,临床表现以PRA增高、外周血管收缩为主的“肾素依赖型”高血压患者大约占肾性高血压的10%;
大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水平与容量改变并存。;AngⅡ作用;AngⅡ作用;②其他升压物质的变化:
Ⅰ血管加压素(AVP),动物试验结果提示AVP可通过其V1受体增加血管收缩、或通过其V2受体增加集合管对水的重吸收而参与高血压的发生。
;Ⅱ内皮素(ET)
是一类作用很强的血管收缩物质,外源性ET可以增加平均动脉压、外周血管阻力,增高血浆肾素活性和醛固酮水平,并可使肾血流量、GFR和尿钠排出减低;
应用ET受体拮抗剂可以降低血压、减少蛋白尿、延缓肾脏病变的进展。
慢性肾小球疾病患者血浆ET与尿ET水平均增高,且与患者的平均动脉压和尿β2-微球蛋白水平呈正相关,与肌酐清楚率呈负相关,故认为ET是导致肾性高血压的致病因素之一。;③降压物质的变化:
Ⅰ前列腺素类物质中的PGE2和PGI2均为扩张血管活性物质,可以由肾髓质乳头部的间质细胞和部分肾小球细胞产生,可通过抑制血管平滑肌张力和间接调节肾素分泌、交感神经张力以及调节尿钠排出等方式而调节肾脏局部血压。
;Ⅱ激肽
激肽具有降压作用的血管活性物质,它是由肾脏远曲肾小管上皮细胞合成的激肽释放酶作用于血浆中的激肽原产生的。还可通过一氧化氮(NO)和PGI2的介导由血管内皮释放。
肾脏局部产生的激肽对血压调节的作用比循环激肽更为重要,可能通过扩张肾内小动脉、抑制肾素分泌、促进PGE2分泌和抑制肾小管对钠的重吸收等途径而降低血压。
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本人在医药行业摸爬滚打10年,做过实验室QC,仪器公司售后技术支持工程师,擅长解答实验室仪器问题,现为一家制药企业仪器管理。
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