一氧化碳中毒疑难病例讨论.pptVIP

鞠芳2016年3月10日目标一氧化碳中毒的概述及发病机制一氧化碳中毒的类型迟发性脑病的定义及临床表现病历回顾皮肤水泡的原因及护理12一氧化碳（CO）俗称煤气：为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其是脑组织缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。一氧化碳中毒的机制

—引起组织缺氧COO2HbCOHbO2HbCO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍二、分型CO中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：1轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度10%—30%2神经系统一般症状，头晕、头痛、恶心、呕吐、无力，眼花、耳鸣、无昏迷。3脱离环境，及时开窗通风，吸入新鲜空气，或氧疗，症状消失4中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%—50%,除上述症状外,尚可出现呼吸及脉搏增快，多汗、烦躁、走路不稳、颜面潮红、皮肤粘膜“樱桃红色”，瞳孔对光反射、角膜反射迟钝、腱反射减弱等浅昏迷的表现重度中毒：血液中碳氧血红蛋白浓度50%病人深度昏迷，各种反射消失,常并发脑水肿、肺水肿、休克和严重心肌损害、心律失常、心肌梗塞、惊厥、皮肤黏膜苍白或者青紫，严重者呼吸循环衰竭而死亡，在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血，幸存者留有后遗症，如：迟发性脑病及神经精神并发症。一氧化碳中毒后迟发性脑病定义1是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过2-60天的“假愈期”后又出现严重的神经精神和意识障碍症状。2急性Co中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。迟发性脑病的临床表现：精神意识障碍：痴呆木僵，瞻望状态或去大脑皮层状态。01椎体外系神经状态：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。02锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁。03大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫04脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。05张怀富，男，72岁，因意识不清12小时与于2016年1月11日11:23收入院。PE:T37.5℃,P70次/分，R18次/分，B,140/90mmhg，神志清楚，表情淡漠，入院后给予一级护理，流质饮食，高压氧治疗、间断高流量吸氧，输液营养神经、预防脑水肿、改善循环治疗。患者于半月后渐渐出现痴呆症状，失忆，失认，计算能力差，注意力差，失语，四肢肌力、肌张力明显增高，大小便失禁等。颅脑MRI:脑白质缺血灶患者于2月14日左右股外侧分别出4×4cm，右肩部出现2×2cm水泡，腘窝、脚踝外侧亦出现大小不等的水泡及右腿出现条索状红斑。水泡壁薄，泡液透明，呈淡黄色。遵医嘱给予消毒抽液处理并停用高压氧治疗，皮肤破损处逐渐干燥结痂。其机理不十分清楚，可能由于一氧化碳中毒时全身呈高度缺氧状态，使毛细血管内皮细胞受到严重损害，植物神经功能紊乱，皮肤毛细血管通透性增加，导致血浆渗出，形成水泡及局部肿胀改变，或者机体对缺氧的耐受性差有关。（急性一氧化碳中毒并发皮肤水泡样改变10例报告—实用医技杂志）水泡特点多发生在一氧化炭中毒较深致昏迷的患者。病变部位与着力负重及接触热源无关，伴有病变局部一致性肿胀。水泡似按神经血管走行方向发展，多散在分布，呈多角、长方、三角形等形状并成束排列，有白色浆液状或黄色透明液体。020301压疮又称压力性溃疡、褥疮，是由于局部组织长期受压，发生持续缺血、缺氧、营养不良而致组织溃烂坏死。多发生在着力负重及骨突出处，如骶尾骨、肩甲骨等处，有长期卧床、活动受限史，水泡多呈灰白色，受压皮肤呈红、紧、硬，但不肿，水泡破溃后溃烂可深达肌层，面积较大。处理原则：防止水泡破裂、保护创面、预防感染。未破的小水泡要减少摩擦，防止破裂，促进水泡自行吸收；大水泡可用无菌注射器抽出泡内液体后，消毒局部皮肤，再用无菌敷料包扎。带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种以伴剧烈疼痛的皮疹为特征的皮肤性疾病。其主要特点为簇集水泡，沿一侧周围神经作群集带状分布，伴有明显神经痛。主要是抗病毒、营养神经治疗。鉴别—烫伤（主管护师—邢念凤）1烫伤有明显的热源接触史，皮肤可出现红肿，局限。Ⅱ度烫伤