中药药理学11活血化瘀药.ppt

刺激性祛痰----主要是挥发油成分，通过吸入方式给药发挥作用。粘痰溶解---药物中含粘痰溶解成分，可断裂痰液中的粘多糖和粘蛋白纤维,使其粘性降低,易于咳出。祛痰实验方法：酚红排泌法中枢性镇咳：抑制咳嗽中枢，如可待因、吗啡等；01末梢性镇咳：减少炎症因子对黏膜的刺激，缓解咳嗽。如：甘草、糖浆等。02镇咳实验：氨水引咳（豚鼠）、刺激动物喉上神经引咳。（猫）03止咳：01平喘：扩张气道、抗炎、抗过敏介质02气道扩张药：M受体阻断药、β受体激动03药、磷酸二酯酶抑制药04抗炎、抗过敏介质药：肥大细胞膜稳定如①肾上腺皮质激素②抗过敏平喘药，③炎症介质拮抗药，如5-HT拮抗药、组胺H1受体拮抗药。病因病机：临床适应症：血瘀证“气为血帅、血为气母，气行则血行、气滞则血瘀”。气虚、气滞“寒独留则血凝泣，凝则脉不通---”“热入营血，迫血妄行---”物理条件的改变（寒、热邪）如：水肿会挤压血管，影响血流动力学。湿邪活血化瘀药外伤、外科手术01“因病致瘀，因瘀致病”。02临床诊断：03传统医学---望、闻、问、切04看患者是否有肿块、瘀斑及舌质是否有瘀斑、舌下有否静脉曲张。05现代医学---现代诊疗技术检查三方面06血液流变学异常：血液有“浓、粘、凝、聚”的倾向，易形成血栓。07“浓”---血细胞比容增加，球蛋白、脂蛋白、胆固醇、甘油三酯明显增加01“粘”---全血和血浆比黏度增高02“凝”---血液凝固性增加，纤维蛋白原含量增加，纤溶活性降低，血浆复钙时间缩短；03“聚”---红细胞电泳速度减慢，血小板的黏附、聚集和释放功能增强，血栓易形成。。04血栓形成当血小板黏附、聚集时，血小板释放5-羟色胺(5-HT)、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)等活性物质，使血管收缩，血液循环和微循环异常，导致组织器官缺血。在血流速度较快的动脉中，高切应力等因素损伤血管内皮，暴露胶原蛋白，同时引发凝血机制，血小板黏附于胶原蛋白上，继而聚集、释放上述活性物质，血小板聚集成团，与纤维蛋白交织形成血栓。在血流速度较慢的静脉，局部形成的凝血酶激活血小板使其聚集，随后形成网罗了红细胞的纤维蛋白网状结构的长尾大块血栓，静脉血栓尾部易脱落成栓子，栓塞肺动脉血流动力学异常：血管变形、扭曲、狭窄甚至堵塞，使血液流动受阻。01微循环障碍：表现为微血流异常、微血管形态异常和毛细血管通透性增加，周围组织渗血增多。02血瘀证广泛存在于临床各科的疾病中，内、外、妇、儿各科均有。03药理作用：改善血液流变学异常，改善浓、粘、凝、聚的倾向，抗血栓形成。抗血栓形成的环节有（掌握）抑制血小板聚集：①改善浓、粘状态，加快血液流动，减少粘着；②降低血小板的表面活性：抑制血小板活化因子（PAF）释放；③提高血小板中CAMP含量，抑制花生四烯酸合成血栓素A2；④拮抗钙离子作用，抑制ADP、5-HT的释放；⑤使已聚集的血小板解聚。增加纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。血小板活化因子血小板活化因子（PAF）是一种强效生物活性磷脂，由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝和肾等多种细胞和器官产生。PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用。可引起血小板聚集，中性粒细胞聚集和释放；产生大量活性氧、白三烯等炎性介质。PAF受体阻断药能阻止PAF与受体结合，因此对与PAF生成过量有关的疾病如哮喘、败血性休克等具有治疗意义。凝血酶原激活物血小板第III因子凝血酶原Ca2+凝血酶纤维蛋白原血管受损血小板粘着ADP释出血小板聚集血小板血栓\纤维蛋白血栓纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白降解产物血小板磷脂酶CAMP花生四烯酸酶血栓烷A2Ｃa储蓄库ADP5-HT致密颗粒脱颗粒释放ADP5-HT（-）（-）释放Ca2+扩张血管（外周、冠状血管），增加器官血流量。改善血流动力学异常改善微血流，使流动缓慢的血流加速；改善微血管形态，恢复正常；降低毛细血管通透性，减少周围组织渗血。改善微循环兴奋子宫，破血类作用更强。孕妇忌用或慎用。对子宫平滑肌的作用镇痛1、抑制中枢神经系统镇痛，如延胡索；2、扩张血管，改善循环，消除“缺血痛”；3、通过“化瘀”，缓解“不通之痛”。六、抗感染有关环节：抗菌、抗病毒、增强免疫功能、改善血液循环（炎症的最基本的病理表现是循环障碍）、抗氧化、抑制损伤组织细胞间黏附分子表达的上调、降低白细胞黏附率、抑制白细胞活化。抑制胶元的合成，促进胶元组织的软化、吸收—临床用于斑痕、疙瘩、硬皮病等。01对恶性肿瘤的作用—促进瘤灶周围血液循环，使药物到达瘤灶组织发挥