临床生化检验重点、考点总结.pdfVIP

临床生化检验重点、考点总结

糖代谢

1、糖的无氧酵解途径是在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳

酸的过程。它是体内糖代谢最主要的途径；

2、糖氧化的主要方式是有氧氧化；

3、1分子GLU通过无氧酵解生成2ATP；

4、1分子GLU通过有氧氧化生成36/38ATP；

5、正常空腹血糖3.89~6.11mmoll；

6、糖异生是指由非糖物质转变为葡萄糖的过程），是体内

单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的主要器官，长期

饥饿、酸中毒时肾脏的异生作用增强；

7、胰岛素是胰岛β细胞分泌的多肽类激素，主要作用有促

进细胞摄取葡萄糖;促进糖原合成，减少糖原分解;促进糖氧

化和分解，加速糖的利用;促进甘油三酯的合成和储存;阻止

糖异生作用。

8、升高血糖浓度的最重要的激素是胰高血糖素。

9、调节血糖浓度的主要激素是胰岛素和胰高血糖素。

10、维持血糖恒定的关键器官是肝脏。

11、1型糖尿病主要指由胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素

或C肽绝对缺乏，临床上易出现酮症酸中毒。

12、2型糖尿病包括了以前所称NIDDM,即Ⅱ型或成年发病糖

尿病，患者多数肥胖。此型不发生胰岛β细胞的自身免疫性

损伤。很少自发性发生嗣症酸中毒，但可在应激情况下，如

感染而诱发。

13、诊断糖尿病

1.任意GLU≥11.1mmol/L

2.空腹GLU≥7mmol/L（禁食≥8h）

3.OGTT（75g无水葡萄糖），2hGLU≥11.1mmol/L

血糖浓度7.0mmol/l(126mg/dl)称为高血糖症；

血糖浓度2.78mmol/l(50mg/d)称为低血糖症；

分娩后无论是否持续，均可认为是妊娠期糖尿病；妊娠结束

后6周复查。

11、糖尿病急性代谢综合征

糖尿病酮症酸中毒DKA，酮体包括丙酮、乙酰乙酸和β-羟基

丁酸；

非酮症性高渗性糖尿病昏迷NHHDC；

血糖极高，没有明显酮症酸中毒，高渗性脱水；

乳酸酸中毒LA有PH降低

12、测定血糖

全血比血浆低12%-15%，血糖每小时下降5%-7%；

血糖含量，餐后：动脉＞毛细血管＞静脉；空腹：动脉＞静

脉＞毛细血管；

1.

葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）:葡萄糖氧化酶法+过氧化物酶

（UA、Vc、BIL、谷胱甘肽使得结果偏低），我国常用；

己糖激酶法（HK）：己糖激酶+葡萄糖-6-磷酸脱氢酶，参考

方法；均340nm检测

高血糖症GLU＞7mmol/L；

低血糖症GLU＜2.8mmol/L；

OGTT试验（75g无水葡萄糖，儿童1.75g/kg不超过75g）；

正常糖耐量空腹＜6.1mmol/L，30-60min达到高峰120min

恢复正常（＜7.8mmol/L）；

糖尿病性糖耐量空腹≥7mmol/L，1h后出现高峰，峰值

（≥11.1mmol/L）,2h不能恢复正常；

糖耐量受损(IGF)空腹6.1-7mmol/L，2h：7.8-11.1mmol/L；

空腹血糖受损（IFG）空腹6.1-7mmol/L，2h＜7.8mmol/L；

2h血糖水平是最重要的判断指标；

糖化血红蛋白（GHb）6-8周，HbA1c参考值4%~6%；

糖化血清蛋白2-3周,硝基四氮唑蓝（NBT）,550nm检测,血

清中白蛋白＜30g/L，或尿蛋白大于1g/L时，结果不可靠；

胰岛素水平降低常见于1型糖尿病，空腹值常5U/ml；胰岛

素水平升高可见于2型糖尿病；

C肽分泌胰岛素，也可等分子地释放C肽，C肽与外源性

胰岛素无抗原交叉反应，不受外源性胰岛素影响，I型糖尿

病低，2型糖尿病高。

两餐间血糖水平主要靠肝脏维持；

空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中

最常见的原因是胰岛β细胞瘤，也称胰岛素瘤。该病80%为

单个良性腺瘤，10%为恶性肿瘤，10%为多发。

临床中，胰岛β细胞瘤常于清晨空腹或餐后4~5h发作，不

能自行缓解，且饥饿或运动可引起低血糖发作；