肺尘埃沉着症肺心病ppt课件.pptxVIP

肺尘埃沉着症;肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）;肺硅沉着病（silicosis）;小于5μm硅尘颗粒才能被吸入肺泡，并进入肺泡间隔引起病变。

☆巨噬细胞吞噬硅尘微粒→→形成硅酸→→破坏溶酶体→→释放水解酶→→巨噬细胞崩解→→释放生长因子、炎症介质→→纤维增生、胶原化。

☆再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。

☆脱离硅尘后仍继续发展;;基本病变是肺组织内

硅结节（silicoticnodule）形成和弥漫性肺间质纤维化。;;;;Ⅰ期硅肺

◆硅结节主要局限于肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少，直径小，直径1-3cm。

◆X线：肺门阴影增大，密度增加，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。

◆肺重量、体积、硬度无改变。;Ⅱ期硅肺

◆硅结节数量多、体积大，散布于全肺，但多密集在肺中下叶肺门处。

◆X线：肺门阴影增大，肺野内多量不超过1cm的阴影。

◆病变范围不超过全肺的1/3，肺重量、体积、硬度均增加，胸膜增厚。;Ⅲ期硅肺

◆肺重量、硬度增加，实变，切时有沙砾感，硅结节密集融合成瘤样团块。

◆X线：直径可达2cm以上的阴影。

肺纤维化，空洞形成。;1.肺结核：III期并发70%以上

2.肺源性心脏病：60%~75%

3.肺感染和阻塞性肺气肿;慢性肺源性心脏病;因慢性肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。;1.原发性肺疾病：是主要原因

COPD(慢支并发阻塞性肺气肿引起）最多见

通气和换气功能障碍肺组织破坏及纤维化

缺氧肺血管数目减少小动脉纤维化

肺小A痉挛肺血管构型改建

肺循环阻力增加

肺A高压

右心肥大、扩张;2.胸廓运动障碍性疾病较少见

畸形或活动受限→压迫肺部，支气管变形、血管扭曲、肺萎陷→肺循环阻力增加→肺心病

3.肺血管疾病

少见，反复发生的肺小动脉多发性栓塞、原发性???A高压症→直接引起;1.肺部病变

◆原有的慢性肺疾病病变。

◆肺血管病变：

主要的病变是肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。

肌型小A中膜肥厚，无肌型细A肌化。

肺小A炎，小A血栓形成，机化。

肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管管腔狭窄或闭锁。;2.心脏病变

右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆主要由右室构成，心脏重量增加。

右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌肉厚度≥5mm。;;镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失，间质胶原增生。

;;1.右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿心悸、心率增快。

2.肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。;小结