利尿药及脱水药(IV).pptVIP

01[Featuresofclinicaluse]03常与排钾利尿药合用，治疗顽固性水肿。02利尿作用与醛固酮存在无关。04不良反应较少。01螺内酯02阿米洛利03醛固酮04氨苯蝶啶05促进Na+重吸收和06K+分泌。07排Na+、保K+01[Mechanism]-102抑制近曲小管处碳酸酐酶的活性，抑制肾小管细胞内H+的分泌，进而抑制Na+重吸收，水分重吸收也减少。管腔 组织间液Na+-H+交换子CA：碳酸酐酶在细胞内促进H+生成，利于Na+和H+交换*第24章利尿药和脱水药第一节利尿药(Diuretics)第二节脱水药(Osmoticdiuretics)作用于肾脏（尤其是肾小管），抑制身体对水和电解质（主要是NaCl）的重吸收，增加水和电解质的排出，从而使尿量增多。1临床主要用于治疗各种原因引起的水肿性疾病，也可用于高血压、肾结石等。2~~生理学知识复习~~尿液的形成1通过肾小球的滤过、肾小管和集合管的主动分泌和重吸收而完成的。2肾小球每天滤过180升原尿；但从尿道最终排出1-2升尿液。399%的原尿在肾小管和集合管被重吸收。（见图）4尿液的形成*利尿药如何消除水肿？利尿药促进排尿→细胞外液量↓→消除水肿利尿药水肿无利尿药时，由于重吸收量大，排出量不多→水肿持续利尿药有助于利尿，故细胞外液量↓→水肿缓解利尿药解除水肿0102030405常用利尿药及作用部位、碳酸酐酶抑制药(乙酰唑胺)------近曲小管、高效利尿药(呋噻米)------髓袢升支粗段、中效利尿药(氢氯噻嗪)------远曲小管近端、低效利尿药(阿米洛利)------远曲小管和集合管碳酸酐酶抑制药高效利尿药中效利尿药低效利尿药24134123456[Mechanisms]特异性地抑制分布在肾小管髓袢升支粗段管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，进而抑制水分重吸收，有助于排尿。排钠即表示肾小管管腔中钠盐增多，管腔内渗透压增大，因而吸收水分增加，这样有助于水分从肾小管的管壁细胞（或细胞间液）中移向肾小管中，即排尿增加。~~生理学知识复习~~在髓袢升支粗段原尿中约有40%的Na+在此段被吸收。髓袢升支粗段对NaCl的重吸收依赖于管腔膜上的Na+-K+-2Cl-共转运子（见图）。进入细胞内的Na+由基侧膜上的Na+-K+-ATP酶主动转运至细胞间液，形成髓质高渗状态。另外，在细胞内蓄积的K+可扩散至管腔，形成管腔内正电位，故可以驱动Mg2+和Ca2+的重吸收。 01管腔 组织间液03K+通道02Na+-K+-2Cl-共转运子04髓质高渗髓质高渗的意义：01当尿液流经此处时，可被大量重吸收，因此尿液被浓缩,尿液排出减少。02返回03高效利尿药

（呋塞米）

抑制Na+-K+-2Cl-共转运子→NaCl吸收↓→有利于排尿*管腔髓袢升支粗段组织间液呋塞米高效利尿药→抑制管腔膜侧的Na+-K+-2Cl-共转运子→使髓质的高渗无法维持→降低肾脏的浓缩功能→排出大量接近于等渗的尿液→产生强大的利尿作用[Pharmacologicalactions]使尿中Na+,K+,Cl-,Mg2+,Ca2+排出增多对血管床有直接的扩张作用，可增加全身静脉血容量，减轻心衰病人的肺淤血。促进肾脏前列腺素合成，利尿作用依赖于前列腺素产生，故非甾体抗炎药可干扰利尿药的作用[Clinicaluses]01急性肺水肿和脑水肿和其它严重水肿02急慢性肾衰竭03高钙血症04加速某些毒物排泄（药物中毒的抢救）05[Adversereactions]水与电解质紊乱表现为四低（低血容量、低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒），应注意补钾。耳毒性呈剂量依赖性，表现为眩晕、耳鸣、听力减退、耳聋等。因本药与尿酸竞争肾小管的酸性主动分泌通道。高尿酸血症，并诱发痛风。可致恶心、呕吐、大剂量可引起胃肠道出血。消化道反应[Mechanisms]01选择性抑制远曲小管近端的Na+-Cl-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，有利于排尿。02在远曲小管近端原尿中约有10%的Na+在此段被吸收，主要通过管腔膜上的Na+-Cl-共转运子（见图）。中效利尿药

（氢氯噻嗪）远曲小管近端氢氯噻嗪 管腔组织间液抑制Na+-Cl-共转运子→抑制NaCl的重吸收→有利于排尿123456[