内科护理学-急性胰腺炎.pptVIP

解痉镇痛：阿托品、山莨莨碱肌注，严重腹胀慎用。疼痛剧烈可用哌替啶肌注，吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，禁用！抗感染：急性胰腺炎是化学性炎症，抗生素并非必要。我国急性胰腺炎发生与胆道疾病有关，常习惯用。如氧氟沙星、环丙沙星及头孢菌素类、与甲硝唑或替硝唑联合应用。抑制胰酶活性：仅用于重症急性胰腺炎早期，常用药有抑肽酶和加贝酯等。抗休克和纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。积极静脉输液：补充血容量、维持水电解质和酸碱平衡。重症病人及时补充白蛋白、新鲜全血或血浆代用品。休克病人，应抗休克治疗（…）。1内镜下Oddi括约肌切开术：可用于胆道减压引流及去除胆石梗阻。适用于老年人、不易手术者。2防治并发症：急性肾衰→血液透析；ARDS→气管切开、呼吸机辅助呼吸；3外科治疗：合并腹膜炎、脓肿及假性囊肿时需手术引流或切除。护理健康史询问病人有无急慢性胆道疾病及胰、十二指肠疾病；有无酗酒和暴饮暴食等诱因。身体状况：症状体征实验室及其他检查心理-社会状况：产生紧张、焦虑心理、甚至感到有死亡的威胁（一）护理评估1243急性疼痛：腹痛与胰腺及周围组织炎症有关。体温过高：与胰腺炎症、坏死或继发感染有关。有体液不足危险：与呕吐、禁食及胃肠减压或出血有关。潜在并发症：急性腹膜炎、休克、急性呼吸窘迫综合症、急性肾衰。1234（二）护理诊断*：第四章消化系统疾病第十节急性胰腺炎病人护理急性胰腺炎是指胰腺及胰周围组织被胰腺分泌的消化酶（胰酶）自身消化的急性化学性炎症。01临床分类：急性水肿型和急性出血坏死型。前者占90%左右，以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点，预后良好。后者占10%左右，除上述表现外，还可以出现休克、腹膜炎等并发症，病情重，死亡率高。02胆道疾病：在我国胆道疾病为常见病因，占50％以上。原因有：A胆道结石、感染、肿瘤、息肉、蛔虫等因素Oddi括约肌水肿、痉挛→胆总管、胰管壶腹部出口梗阻→胆汁或胰液的排出受阻→胆汁反流入胰管或胰液溢入间质，激活胰蛋白酶原而引起自身消化。导致急性胰腺炎发生。B（一）病因及发病机制胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染→Oddi括约肌松弛→十二指肠液反流入胰管→急性胰腺炎。010102胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。02酗酒和暴饮暴食:使胰液分泌过度旺盛，酗酒使十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，使胰液排出受阻，造成急性胰腺炎的发生。01胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等→胰管阻塞→内压过高→胰管小分支和胰腺腺泡破裂→胰液外溢到间质激活胰酶→急性胰腺炎。02其他：腹部手术与创伤、内分泌与代谢障碍、药物、感染等。正常情况下，胰消化酶原是没有活性的，胆汁或十二指肠液可激活消化酶，被激活的消化酶溢出到胰腺间质，造成胰腺自身消化，发生化学性炎症。02急性胰腺炎的发病机制未完全阐明，但均有共同的发病过程，即胰腺所分泌的消化酶被激活，导致胰腺自身消化，引起急性胰腺炎。01急性胰腺炎的发病机制急性水肿胰腺炎:以胰腺水肿为主，间质充血，临床多见，病呈自限性，预后良好。01急性出血坏死型胰腺炎：胰腺实质出血脂肪组织坏死、常继发感染、腹膜炎及休克等多种并发症，死亡率高。02（二）病理急性胰腺炎根据病理组织学变化，分为：12急性水肿型胰腺炎症状较轻，预后较好，有自限性，一般病程3～5天。急性出血坏死型胰腺炎病情重，死亡率高，少数病人甚至在数小时内发生猝死。12（三）临床表现010203040506腹痛：为本病主要表现和首发症状。性质：可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛。部位：常位于上腹中部、偏左或偏右，向腰背部放射缓解因素：病人常取弯腰抱膝位以减轻疼痛，进食可加重。诱发因素：常在暴饮暴食、酗酒后加突然发生。持续时间：水肿型腹痛一般经3～5天即可缓解，出血坏死型者病情发展较快，剧痛持续时间较长，并发腹膜炎时可出现全腹痛。1．症状01恶心、呕吐及腹胀：起病后出现频繁剧烈的恶心、呕吐，吐出食物和胆汁，吐后腹痛不能缓解，且伴腹胀，出血坏死型者常有明显腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻。02发热：多数病人有中度发热，一般持续3～5天。出现高热或持续不退者主要见于重症急性胰腺炎继发腹膜炎，胰腺脓肿或合并胆道系统感染史。低血压和休克：仅见于出血坏死型胰腺炎的病人。常在起病后数小时突然发生，偶可导致猝死。发生机制主