阿尔茨海默病病例分享、痴呆类型、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防、药物治疗、照料管理及病例分析.docVIP

阿尔茨海默病病例分享、疾病病理、痴呆类型、严峻现状、早期症状、诊断标准、生物标志物、预防指南、药物治疗、照料管理及全程综合管理华山模式病例分析

病例分享

病例1：

男性，54岁，右利手，高中文化，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降2年余。患者2年前无明显诱因出现记忆力下降，表现为近事遗忘，丢三落四，说话找不到合适的词，理解力可，阅读、书写能力不受影响。伴有学习新事物的能力下降，注意力不集中，面对复杂或紧急的事情有困难，面对生疏和复杂事物容易出现疲乏、焦虑，消极情绪，对一些事情缺乏兴趣。二便好，睡眠差，伴有入睡困难。

既往史：既往体健；家族史：阴性。

查体：神清语利，对答切题，近事记忆力下降可疑？定向力、理解力可。其余神经查体阴性。

门诊查MMSE26分，MoCA24分，HAMA6分，HAMD2分。

下一步应该如何检查？预防？诊断？治疗？

病例2：

男，55岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降1年半，加重3月。患者2021年7月无明显诱因出现记忆下降。近记忆为主，表现为说话重复，丢三落四，当时不影响日常生活，无明显情绪改变，无精神行为异常。3月前患者自觉症状明显加重，日常生活受影响，工作不能完成，不认识路，开车闯红灯，睡眠较多，无语言障碍、无书写困难，为进一步诊治收住入院。患病以来患者精神好,胃纳可，睡眠好，大小便正常。

既往史及家族史：既往高血压3年，最高160/105mmHg，否认家族史。

神经系统查体：记忆、执行、语言、视空间下降，余未见阳性体征。

当地医院就诊，查MMSE23分，MoCA18分。外院腰穿脑脊液常规生化正常，Aβ蛋白正常，p-Tau和t-Tau增高。

下一步应该如何检查？诊断？治疗？

病例3：

男，66岁，大学文化，右利手，隐匿起病，缓慢进展。

主诉：记忆力下降、性格改变8年。2013年开始无明显诱因出现近事遗忘、丢三落四伴迷路，性格改变，症状时好时坏；2016年上述症状逐渐加重，并出现视幻觉，曾口服普拉克索、帕罗西汀等药物无明显改善；近1年出现行走不稳，向前倾斜，小碎步，伴肢体僵硬、活动减少，病程中存在睡眠呓语、大喊大叫、拳打脚踢，尿急、偶有尿失禁，大便干结。

既往体健，一表哥有类似症状，60余岁去世，死因不详。

查体：认知功能明显减退，四肢肌力正常，肌张力略高，慌张步态。

门诊查：MMSE6分，MoCA2分。

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是一种隐匿起病的神经变性病变，以逐渐恶化的认知功能障碍和人格精神异常为主要临床特征。相关病理改变：绝大多数在影像学上表现为脑萎缩尤其是海马萎缩，两大核心病理为淀粉样蛋白沉积形成老年斑，Tau神经元纤维缠结（两大核心病理是目前AD诊断的金标准、活体诊断生物学研究的两大方向、AD疾病治疗及药物研究的方向）。

发现

阿尔茨海默病的发现起源于对一个病例的观察探索：病人August于51岁发病，5年内死亡，症状表现为认知功能减退，后精神异常，后期大小便失禁，卧床不起，忘记了一切。阿尔茨海默教授发现大脑萎缩、老年斑、神经元缺失。阿尔茨海默教授认为该病人的病理及临床表现区别于过去已知疾病，于1906年报道一例新的疾病：老年痴呆症。此后为纪念阿尔茨海默医生把该病命名为阿尔茨海默病。

最常见的痴呆类型

痴呆可分为：变性病痴呆和非变性病痴呆，具体分类如下表：

严峻现状

高患病率：中国现有老年痴呆患者约1507万。高致死率：2019年中国死亡原因排名第5位死因，致约32万人死亡。高经济负担：预计到2050年将花费1.8万亿美元。

随着人口平均寿命的增加，老龄化的加剧以上数字呈逐年递增的趋势。

连续疾病谱系

随着我们对AD不断的深入研究，我们把AD定义为连续的疾病谱系，即AD是一种隐匿起病逐渐进展的神经退行性疾病。

AD的疾病进展过程从临床前阶段，即一开始没有临床症状只有病理生理的改变，随着脑萎缩、神经元丢失等病理的严重程度增加继而出现轻度临床症状，临床症进一步加重，影响到日常工作生活称之为痴呆阶段。AD表现为病理性衰老，比正常衰老速度明显增快。

早期症状

阿尔茨海默症国际组织总结了?10?大AD早期症状包括：

1）记忆衰退；2）难以执行熟悉的活动；3）说话辞不达意；4）对时间和地点有点迷失；5）判断力减退；6）未能按时处理事务，认知障碍症；7）把东西放错地方；8）情绪和行为转变；9）理解视觉和空间讯息出现困难；10）变得孤僻。

有以上一种或多种，并且相关症状逐渐加重，认为AD的可能性比较大。

危险因素

为了早期干预AD，阿尔茨海默病国际组织总结12大AD可调控危险因素，包括：

缺乏体