内科学-肺心病.pptVIP

电轴右偏壹贰重度顺钟向转位：V5R/S＜1叁RV1+SV5≥1.05mV肆aVRR/S或R/Q≥1伍可有肺性P波心电图检查心电图检查肺型P波正常心电图检查电轴右偏正常心电图检查右束支传导阻滞RV1+SV5≥1.05mVV5R/S＜1超声心动图右室内径≥20mm右室流出道≥30mm动脉血气：PaO2↓、PaCO2↑、PH正常、↓或↑01020304血常规：RBC和Hb↑电解质：常出现低钠、低氯和低钾肝功能、肾功能：可出现异常05痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择实验室检查基础肺胸疾病或者肺血管病变慢支、肺气肿、COPD等1X线表现：肺动脉高压2心电图3超声心动图4诊断风湿性心瓣膜病原发性扩张性心肌病冠心病鉴别诊断有左心衰竭的发作史常有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现常伴原发性高血压、高脂血征、糖尿病等体检、X线、心电图检查呈左室肥大为主鉴别诊断——冠心病X线、心电图、超声心动图有特殊表现，易于鉴别常有风湿性关节炎、心肌炎病史，除三尖瓣外的其他瓣膜亦有病变鉴别诊断——风湿性心瓣膜病5%55%30%10%全心增大无肺动脉高压的X线表现无慢性呼吸道疾病史超声心动图检查有助于鉴别诊断鉴别诊断——原发性心肌病慢性肺源性心脏病

ChronicPulmonaryHeartDisease概述常见病、多发病发病率约为4‰，大于15岁人群约为7‰患病率北方高于南方，农村高于城市肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差严重危害人民身体健康心脏正常解剖体循环与肺循环后前位正常心脏大血管影像示意图概述定义是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏疾病。肺血管疾病：肺小动脉栓塞、肺小动脉炎其他：如睡眠呼吸暂停综合征、原发性肺动脉高压胸廓运动障碍性疾病支气管-肺疾病：阻塞性(COPD)、限制性病因（Etiology)肺动脉高压的形成1心脏病变和心力衰竭2其他重要器官的损害3发病机制（Pathogenesis)肺动脉高压的形成01功能性因素——最重要因素（缺氧性收缩）02解剖性因素03血容量增多和血液粘滞度增加04发病机制（Pathogenesis)发病机制—肺动脉高压的形成功能性因素缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素Ⅱ等肺血管收缩、阻力增加血清H+增高肺动脉高压可逆发病机制—肺动脉高压的形成解剖性因素慢性炎症肺气肿肺泡内压肺血管阻力增加肺血管疾病，肺间质疾病等肺小动脉血管炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄、闭塞肺动脉高压发病机制—肺动脉高压的形成01血容量增多和血液粘滞度增加02慢性缺氧03继发性RBC04醛固酮05肾小动脉收缩06血液粘滞度07血容量08肺动脉高压09水钠潴留10发病机制（Pathogenesis)心脏病变和心力衰竭肺动脉高压→代偿性右室肥大→失代偿性扩大→右心衰慢性缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多→左心负荷加重→左心衰其他重要器官的损害主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害肾功能不全、肝功能不全、消化性溃疡、弥散性血管内凝血发病机制（Pathogenesis)心肺功能代偿期（缓解期）01心肺功能失代偿期（急性加重期）02临床表现临床表现—代偿期颈静脉充盈，肝界下移心音轻且遥远，可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音肺气肿体征、剑突下心脏搏动活动后气促、运动耐量减退慢性咳嗽、咳痰主要是慢阻肺的表现EDCBAF010302呼吸衰竭：Ⅱ型呼衰心力衰竭：右心衰其他并发症临床表现—失代偿期诱因：多为感染呼吸困难紫绀精神神经症状是失代偿期的主要表现失代偿期—呼吸衰竭01020304劳力性呼吸困难消化道症状皮肤水肿和浆膜腔积液肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性05右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音主要为右心衰竭、体循环淤血失代偿期—心力衰竭肺性脑病——肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常弥散性血管内凝血消化道出血休克010203040506失代偿期—并发症心电图02X线胸片检查01超声心动图检查03辅助检查右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07肺动脉段明显突出