免疫学18-超敏反应.ppt

Ⅱ型超敏反应的常见疾病新生儿溶血症输血反应药物过敏性血细胞减少症自身免疫性溶血性贫血链球菌感染后肾小球肾炎链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原链球菌使肾小球基底膜抗原改变补体、ADCC及吞噬细胞参与肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物肾小球基底膜损伤链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制（六）肺出血—肾炎综合症(Goodpasture’sdisease)1.临床特点以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征2.发生机制肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤甲状腺机能亢进（Grave’sdisease）——刺激型超敏反应第三节Ⅲ型超敏反应概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。12抗原—可溶性抗原免疫复合物的形成和沉积的影响因素免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制组织损伤特点一、发生机制抗原外来抗原微生物、寄生虫感染02内在抗原变性IgG，核抗原01生物制剂（如抗毒素血清）、药物等03免疫复合物的形成和沉积的影响因素抗原成分在体内长期滞留—先决条件形成IC的大小抗原抗体的比例组织的解剖学及血流动力学IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。影响免疫复合物沉积的其他因素大分子IC—易被吞噬细胞清除小分子IC—易通过肾小球基底膜滤出中等分子IC—组织内沉积形成中等分子IC（抗原决定簇有剩余）抗原或抗体过剩形成小分子IC抗原和抗体比例适当形成大分子IC抗原略多于抗体12免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制1.补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的C3a、C5a炎性介质释放?毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织。受体结合肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化1释放血小板活化因子2激活血小板3局部缺血、坏死4释放血管活性胺5水肿63.血小板的作用：III型超敏反应发生机制第十九章超敏反应【目的要求】1.掌握超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏反应发生机制。2.熟悉I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。3.了解I型超敏反应的特点及防治原则。本章教学大纲01I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反应等）。02常见疾病及防治原则。03II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。04III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。05IV型超敏反应的概念，常见疾病。【教学内容】概念超敏反应(hypersensitivity):在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应（hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。12分类型超敏反应迟发型超敏反应型超敏反应免疫复合物型或血管炎型型超敏反应过敏反应型超敏反应细胞溶解型或细胞毒型第一节Ⅰ型超敏反应临床特点1.早期反应(earlyphasereaction)(1)由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。(2)速发速止，多为功能性紊乱。(3)具有明显的个体差异和遗传背景。2.晚期反应(latephasereaction)一、参与Ⅰ型超敏反应的成分(一)抗原呼吸道-----花粉、尘螨、霉菌和化学物质等。消