休克(讲稿)课件.pptxVIP

休克(讲稿)课件

休克概述休克病理生理学休克治疗原则与措施常见类型休克特点及处理并发症预防与处理休克患者护理要点及注意事项目录

01休克概述

休克是一种急性循环衰竭综合征，表现为组织氧合不足、细胞代谢紊乱和功能受损。定义根据发病原因和病理生理机制，休克可分为低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和过敏性休克等类型。分类定义与分类

低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克发病原因及机制由于大量失血、失液或烧伤等原因导致血容量减少，引起循环衰竭。由严重感染引起，病原体及其毒素导致全身炎症反应综合征，进而引发休克。由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量减少，不能满足组织代谢需求。机体对某些药物或异种蛋白等物质发生过敏反应，导致血管扩张、通透性增加和循环衰竭。

VS休克的典型表现为面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少、烦躁不安或神志淡漠等。不同类型的休克还有各自的特征性表现，如低血容量性休克可出现口渴、心率加快等；心源性休克可出现胸闷、气促等；感染性休克可出现高热、寒战等；过敏性休克可出现皮疹、喉头水肿等。诊断根据患者的病史、临床表现和实验室检查结果进行综合分析，可作出休克的诊断。常用的实验室检查包括血常规、尿常规、生化检查、心电图等。对于不同类型的休克，还需进行针对性的检查，如低血容量性休克需测定中心静脉压；心源性休克需测定心脏指数等。临床表现临床表现与诊断

02休克病理生理学

休克早期，机体通过神经-体液调节，使微血管收缩，以减少血管床容量和降低血管通透性，从而维持动脉血压。微血管收缩休克时，血液流速减慢，血液黏稠度增加，易形成微血栓，阻塞微血管，导致微循环障碍。微血栓形成休克时，微血管内皮细胞损伤，血管通透性增加，血浆外渗，导致组织水肿和有效循环血量减少。微血管通透性增加微循环障碍

休克时，由于微循环障碍和血液氧合不足，组织细胞缺氧，导致细胞代谢障碍和功能受损。组织缺氧乳酸堆积能量代谢障碍组织缺氧时，细胞无氧代谢增强，乳酸生成增多，导致乳酸堆积和酸中毒。休克时，组织细胞能量代谢障碍，ATP生成减少，细胞功能受损。030201组织缺氧与代谢异常

器官功能障碍休克时，心肌收缩力减弱，心输出量减少，导致心功能障碍和心力衰竭。休克时，肺血管收缩和肺水肿等导致肺功能受损，出现呼吸窘迫和低氧血症。休克时，肾血管收缩和肾缺血导致肾功能受损，出现少尿或无尿、氮质血症等。休克时，脑血管收缩和脑水肿等导致脑功能受损，出现意识障碍、昏迷等。心功能障碍肺功能障碍肾功能障碍脑功能障碍

03休克治疗原则与措施

如控制感染、止血、镇痛等，从根源上遏制休克的发展。尽早去除引起休克的原因通过补充血容量、提高血压等措施，保证重要脏器的血液灌注。尽快恢复有效循环血量应用血管活性药物和改善微循环药物，恢复组织器官的血流灌注和氧供。纠正微循环障碍针对受损脏器采取相应的保护措施，如保护心、脑、肾等重要脏器的功能。维护重要脏器的功能治疗原则

根据休克患者的具体情况，选择合适的液体进行补充，如晶体液、胶体液或血液制品等。通过血气分析了解患者的酸碱平衡状况，及时采取相应措施，如补充碱性药物或酸性药物等。补充血容量及纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调补充血容量

根据患者的血压、心率等生命体征，选择合适的血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持血压稳定和改善组织器官的血流灌注。应用血管活性药物针对微循环障碍，可选用改善微循环的药物，如前列地尔、丹参等，以促进血液在微循环中的流动和氧的释放。改善微循环药物应用血管活性药物及改善微循环药物

04常见类型休克特点及处理

低血容量性休克定义由于大量失血或体液丢失而引起有效循环血容量减少所致的休克。病因外伤、消化性溃疡、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病等引起的出血；剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗淋漓导致体液大量丢失。处理迅速补充血容量，积极处理原发病，制止出血和体液丢失。

由于心脏功能极度减退，输出量显著减少，或周围循环阻力增加，引起一组严重的临床综合征。定义急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常等。病因积极纠正心衰，增加心肌收缩力和心输出量，扩张血管降低外周阻力。处理心源性休克

病因革兰氏阴性菌感染，如肠杆菌科细菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌属等；革兰氏阳性菌感染，如葡萄球菌、链球菌等；真菌感染等。定义由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。处理控制感染源，应用广谱抗生素；补充血容量，纠正酸中毒；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素。感染性休克

定义01已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而出现全身血容量下降及全身多器官组织水肿而导致的休克。病因02药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应。处理03立即停止接触过敏原，平卧休息；皮下注射肾上腺素；应