心血管急症诊疗.ppt

硝酸甘油：含、5-25mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始。1硝普钠：25-50mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始。2酚妥拉明：5-30mg加入250-500ml静滴，根据血压调滴速，起始。3毛花甙丙：稀释缓iv、可重复毒毛旋花子甙稀释缓iv。4氨力农：稀释缓iv，5-10ug/kg.min静滴。5米力农：25-50ug/kg稀释缓iv，静滴。6多巴酚丁胺：20-200mg加入250ml2-20ug/kg.min静滴。7急性心力衰竭抢救药物探讨是否存在真正的心衰（误把肺部疾病、代谢性酸中毒、肝肾疾病导致的呼吸困难及浮肿误认为心衰所致，特别在合并器质性心脏病时）；01是否存在可以完全或部份矫正的病因（甲亢、贫血、心瓣膜病、先心病、心梗等）；02是否合理去除心衰的诱因（感染、心律失常、肺栓塞、尿路梗阻等）；03心衰治疗措施是否适当04误诊心衰的换位思考洋地黄不足01利尿剂不够02正确使用血管扩张剂03使用非洋地黄类药物04酌情使用激素05加强心肌代谢支持治疗06手术、辅助循环、替代泵治疗。07顽固性心力衰竭治疗对策心力衰竭抢救药物应用原则注意机体代谢机制及能力；注意机体内外环境干扰因素；注意药物的禁忌症与适应症及个体差异；注意心电及其它监测；采用间断、短程、小剂量；药物稀释与推注时间；药物副作用；机体应激能力。急性冠脉综合征定义急性冠脉综合征（AcutecoronaryarterySyndrome,ACS）是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀而引发急性心肌缺血、损伤、坏死的一组临床综合征，包括：不稳定性心绞痛(UAP)非Q波梗死(NQMI)Q波梗死(MI)急性心源性猝死病理01ACS在病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂所引起大多数斑块破裂前处于稳定状态，由于炎性成分侵入血管内膜下，从而削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂血流速率和涡流（紊乱）以及血管结构的改变，也是斑块破裂的重要原因0201ST段↑:大多数演变为Ｑ波心梗02ST段↓：大多数为非Ｑ波心梗或不稳定性心绞痛03非特异性的ＳＴ段和Ｔ波异常：不稳定性心绞痛或非冠心病患者04ACS是成年人发生心原性猝死的主要原因AMI患者的早期识别：心电图1心肌标记（cardicamarkers）：LDH、CK、CK－MB，其中CK—MB在3小时内连续监测有早期诊断价值2心肌白蛋白（Myoglobin）在梗死后很快从心肌细胞内释放出来，在6小时内血清浓度升高和降低，但在早期诊断和治疗中应用局限3心肌钙蛋白（TroponinT/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高4现今，使用CK—MB和TroponinT/I作为快速诊断和评估的重要指标AMI患者的早期识别：酶、蛋白病人的延误（从症状发生到决定看医生的时间）运转的延误（由救护车运转或其它交通工具送到医院急诊室的时间）到达医院后至开始治疗的时间的延误AMI患者的早期识别影响治疗的时间延迟包括以下几个时段：一旦病人抵达急诊室，就应尽早作出评估，这一过程应在10分钟左右完成，其内容包括：01病史、体格检查、12~18导联心电图02由此作出以下分类：肯定是AMI、可能是AMI可能不是AMI，肯定不是AMI03AMI患者的早期识别STEP1STEP2STEP3STEP4在成人中，ACS是心脏性猝死的最主要原因ACS病人早期治疗目标：减少梗死心肌的坏死面积；预防主要心脏并发症；防止室颤对缺血性胸痛的病人，立即开始心电监护并建立静脉通路，在无禁忌症的情况下，应用吸氧、吗啡、硝酸甘油、β阻滞剂和阿斯匹林快速确立诊断，及早给予再灌注治疗以及必需的辅助治疗AMI的急诊室处理原则急诊处理是寻求开通有效的冠脉，再灌注最大量的心内膜，以及抗凝和抗血小板功能（抗血栓形成）包括以下方法：溶栓、血管成形术、抗凝疗法、抗血小板聚集和β受体阻滞剂0201AMI的急诊室处理溶栓越早，收益越大，可能致中风和颅内出血发生率约为3.9~7.3‰。溶栓的适应征：缺血性胸痛＜12小时，对硝酸酯类药无效，心电图相邻2个导联以上ST段抬高＞０.１mv（胸导）～０.２mv（肢导）；年龄＜70~75岁最近增加的一项适应征是不稳定心绞痛患者伴有新出现的左束支传导阻滞12345在某些情况下溶栓可带来更多的利益，包括前壁AMI，低血压(SBP＜100mmHg），心率快（HR