急性胰腺炎及护理措施.ppt

腹部包块：脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹可扪及界限不清的压痛性包块01皮肤瘀斑：脐周皮肤兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey?Turner征），在日光下方能见到。胰酶、坏死组织、出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下02三、临床表现局部：胰腺脓肿、假性囊肿；010102全身：心力衰竭与心力失常、消化道出血、败血症等02三、临床表现并发症：1白细胞计数：2淀粉酶测定：3血淀粉酶6-12h开始升高，持续3-5天；超出正常3-5倍可诊断（胆石症、肠梗阻等急腹症可升高不超过2倍）4尿淀粉酶12-14h开始升高，持续1-2周，受尿量影响；淀粉酶的高低与病情不成正比四、实验室及其他检查影像学检查X线腹部平片：可排除其他急腹症，可发现肠麻痹征胰腺ＣＴ检查：弥漫性增大、边界不清；增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。腹部B超：作为常规初筛检查。四、实验室及其他检查01典型表现+实验室检查02轻型：03重型：轻型+局部并发症和（或）器官衰竭五、诊断与鉴别诊断诊断依据02消化性溃疡急性穿孔：有溃疡病史，因进食不当而突发上腹部刀割样疼痛，明显压痛、反跳痛及肌紧张，板状腹。肝浊音界缩小或消失，Ｘ线膈下游离气体，血清淀粉酶不超过500U。胆石症和急性胆囊炎：胆绞痛史，右上腹疼痛，常放射至右肩部，Murphy征阳性，血尿淀粉酶轻度升高，B超及X线胆道造影01（二）鉴别诊断?急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20％，有并发症者可高达50％。不同病因致病途径不同，但却具有共同的发病过程，即胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。年老体弱者有时可无腹痛或极轻微。吗啡无效晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。持续不退1周以上、白细胞升高怀疑感染。休克的发生可能与频繁呕吐丧失体液，以致血容量减少，以及剧烈腹痛、胰酶损害组织等诸多因素有关。急性水肿型胰腺炎的体征轻微，绝大多数的病人可有上腹压痛和轻度腹壁紧张。出血坏死型胰腺炎，常出现肠麻痹、明显腹胀、肠鸣音减低等。由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻。腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显。腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高部分重型者，由于炎症包裹粘连，渗出物积聚在小网膜腔等部位。Grey-Turner征晚期表现。胰酶和坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下使两侧肋腹部皮肤呈暗灰兰色

Gullen脐周围皮肤青紫3）部位：中上腹，亦可偏左或偏右者，可向腰背部呈带状放射，抱膝位可减轻疼痛。4）时间：轻者3日—5日可缓解。减低胰酶活性:适应于出血坏死型胰腺炎早期。抑肽酶8～12万U/日静脉点滴，但疗效不肯定。加贝酯（FOY）为目前临床应用最广泛的合成胰酶抑制剂，100～200mg/日静脉点滴，但有恶心、皮疹、暂时性血压下降等副作用。进食后刺激胰腺分泌胰液，胰管压力增高，不利于炎症的消除和机体的康复。因为唾液的分泌与积蓄不仅造成口腔的异味，而且会使细菌滋生引起口腔内感染。第十一节急性胰腺炎

acutepancreatitis了解急性胰腺炎的病因和发病机制，实验室检查的意义；1熟悉急性胰腺炎的临床表现、治疗要点、护理诊断；2掌握急性胰腺炎的护理措施。3目的和要求01概念：多种病因导致胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化的化学性炎症反应。临床特点：急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高，多见于青壮年。02一、概述21胆道疾病：胆石症多见。胰管和胆总管汇合成共同的通道开口于十二指肠壶腹部；胰管梗阻：胰液排泄障碍，腔内压力升高，使胰腺泡破裂，胰液溢入间质，引起急性胰腺炎。二、病因与发病机制国内以胆道疾病常见，国外以大量饮酒为主大量饮酒和暴饮暴食：胰腺分泌过度旺盛，刺激奥迪氏括约肌痉挛，加之剧烈呕吐导致十二指肠内压力骤增，胰液排出受阻。手术和外伤：腹部手术引起胰腺供血障碍；或直接、间接损伤胰实质，引起胰腺炎。二、病因与发病机制有活性（淀粉酶、脂肪酶等）胰酶无活性（胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶等）磷脂酶A2分解细胞膜磷脂胰腺、脂肪溶血磷脂胆碱坏死及溶血溶血脑磷脂胆酸溶解血管弹性纤维出血、血栓缓激肽、胰激肽血管舒张、通透性增加水肿、休克