抗心绞痛药定稿.pptVIP

保护缺血心肌细胞抑制细胞外Ca2＋内流，减轻缺血心肌细胞的Ca2＋超负荷，保护心肌细胞，对于心肌梗死的病人，可以缩小梗死范围抑制血小板聚集降低血小板内Ca2＋浓度促进内皮细胞产生及释放内源性NO010302主要用于心绞痛（稳定型和变异型）和急性心肌梗死与β受体阻断药相比，有以下优点：变异性心绞痛疗效是最佳适应症适用于心肌缺血伴有外周血管痉挛性疾病更适合心肌缺血伴有支气管哮喘较少诱发心衰临床应用治疗CHF药物的分类1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药⑴血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药卡托普利⑵血管紧张素Ⅱ受体拮抗药氯沙坦⑶醛固酮拮抗药螺内酯2.利尿药氢氯噻嗪呋塞米3.?受体阻断药美托洛尔卡维地洛4.强心苷类药地高辛5.扩血管药硝普钠、硝酸异山梨醇酯、肼屈嗪、哌唑嗪等6.非苷类正性肌力药米力农抗心绞痛药第二十七章心绞痛（anginapectoris）：冠脉供血不足引起心肌急剧、暂时的缺血、缺氧综合征。是冠心病的常见类型。分类：劳累性心绞痛稳定型、初发型、恶化型自发性心绞痛卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛混合性心绞痛第一节概述主要病理生理机制心肌O2的供需失去平衡（供O2↓/需O2↑）→心肌暂时性缺血缺氧→乳酸、丙酮酸、组胺等代谢产物蓄积→刺激心肌传入神经末梢引起疼痛。供O2↓需O2↑冠脉狭窄心肌收缩力↑冠脉痉挛心率↑运动、情绪改变收缩压×心率×左心室射血时间降低心肌耗氧量扩张冠状动脉，增加冠脉供血抑制血小板聚集、抗血栓主要防治对策010203硝酸酯类及亚硝酸酯类—硝酸甘油?肾上腺素受体阻断药—普萘洛尔钙通道阻滞药—硝苯地平常用药物logo第二节硝酸酯类

硝酸甘油（nitroglycerin）体内过程口服因首关效应，生物利用度8%。硝酸甘油舌下含服，经口腔粘膜迅速吸收。可经皮肤吸收，也可以静脉给药。主要在肝中代谢，最后与葡萄糖醛酸结合由肾脏排出。药理作用基本作用是松弛平滑肌，血管平滑肌最显著，尤对静脉和冠脉作用明显。降低心肌耗氧量扩张静脉→前负荷↓→心室容积↓左室内压→耗O2扩张动脉→后负荷↓→射血阻力↓心室壁张力BP↓→反射性心率、心收缩力↑→耗O2↑总耗O22.扩张冠脉，改善缺血区血液灌注较大心外膜血管输送血管舒张侧枝血管狭窄的冠脉对阻力血管舒张作用弱心肌缺血时的血流量分布血液从阻力较大的非缺血区经扩张的侧枝血管流向阻力较小的缺血区应用硝酸酯类后的血流量分布01降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性02扩张静脉→回心血量↓→心室内压↓03扩张动脉→室壁张力↓→有效灌注压↑04→血液从心外膜流向心内膜缺血区↑心外膜心肌心内膜心室腔压力张力肌张力压力保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤释放NO促进PGI2、降钙素基因相关肽生成与释放保护心肌、减轻缺血损伤、缩小梗死范围、改善心肌重构增强心肌的电稳定性，消除折返，改善传导，减少合并症在平滑肌细胞经谷胱甘肽转移酶催化释放NO→NO＋受体→激活GC→cGMP的含量↑→激活cGMP依赖性蛋白激酶→胞内Ca2+↓→扩血管，抑制血小板聚集、粘附促进内源性PGI2产生细胞膜的超级化（与降钙素基因相关肽等物质的生成和释放有关）—扩血管12作用机制硝酸酯类NOGCGC*GTPcGMPGMP细胞内Ca2＋释放?细胞外Ca2＋内流?细胞内Ca2＋?血管平滑肌舒张各型心绞痛舌下含服缓解症状，贴剂预防发作心肌梗死静脉给药反复连续使用要限制用量，以免血压过度降低心衰：降低前后负荷急性呼吸衰竭及肺动脉高压：舒张肺血管、降低肺血管阻力、改善肺通气1234临床应用01一般剂量面颊部皮肤发红，搏动性头痛，眼内压升高。大剂量直立性低血压及晕厥剂量过大冠脉灌注压过低，并反射性兴奋交感神经，增加耗氧，加重心绞痛。020304超剂量高铁血红蛋白症（呕吐，发绀）多数不良反应由血管舒张引起不良反应及注意