急性一氧化碳中毒.ppt

对昏迷、脑水肿者目前最常用20%甘露醇(或复方甘露醇)250ml快速静滴，6~12h重复一次，常间以50%葡萄糖100ml静滴；另外，也可注射呋塞米脱水。能量的应用：ATP、辅酶A、细胞色素C等大量维生素C的应用：每次1~2g，每日1~2次。防治脑水肿、改善脑微循环：糖皮质激素的应用：一般首选地塞米松，10mg静注，一日2~3次。冬眠疗法：对频繁抽搐、高热昏迷时间长，重度脑水肿者，首选地西泮10-20mg静脉注射，抽搐停止后可实施人工冬眠。其他治疗：促进脑细胞代谢、纠正水电酸碱平衡、抗感染等。3.高压氧治疗治疗原理中毒机制主要是碳氧血红蛋白HbCO)增加而使HbO2减少造成的低氧血症,氧离曲线左移,细胞呼吸功能障碍等,可致全身各组织器官的严重缺氧,而中枢神经系统受累最重。高压氧治疗CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。123高压氧能使颅内血管收缩,使其通过性降低,有利于降低颅压,打断了大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。015高压氧对急性CO中毒所致的各种并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害,休克,消化道出血,酸中毒,挤压伤等。026高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效,其机理可能与下述因素有关：高压氧血氧分压升高,大脑组织也随之得到充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于大脑神细胞结构与功能恢复;高压氧促进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理过程的发展，改善血管壁的营养状况，促进血管内膜修复，加强小血管出血及微血栓的吸收;21促进脑血管侧支循环的建立，减轻脑组织的缺氧性损害;高压氧对大脑神细胞的生化过程产生激活作用，还可增强大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。治疗指征化碳中毒是高压氧的绝对适应症,具体治疗指征可包括：

中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者或出现过呼吸心跳停止者。

昏迷时间4小时,或暴露CO环境8小时,救治清醒后病情又有反复者。

昏迷清醒后仍有对外界反应不良,或头晕、头痛,心律紊乱,抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精神症状者。

迟发脑病,病程大多在6月至1年以内者。

虽有恢复,但血HbCO升高者。

中毒病人持续头晕头痛,或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。

图,CT检查异常者。出现皮肤损害，挤压伤及周围神经损害。治疗方法病情选用高压氧舱舱型，大舱可以容纳多人进行治疗,医护人员可同时进舱救治和护理，便于直接观察病情变化。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜,；小舱以纯氧加压,仅能容纳一人，不用戴面罩，适合于呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。急性一氧化碳中毒苏州第五人民医院职业病科前言急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳(CO)后引起的急性脑缺氧性疾病，少数患者可有迟发的神经精神症状，部分患者亦可有其他脏器的缺氧性改变。CO中毒在全世界都是严重的问题，为此人们对CO中毒的诊治与预防做了大量研究。02它广泛地存在于生产与生活环境中，每年因CO中毒而死亡者仍居各种意外死亡首位；急性CO中毒死亡人数占所有急性职业性中毒48%~首位。01一、co的理化特征CO是无色、无臭、无味、无刺激性的气体，是神经毒，不溶于水，但在氯仿、醋酸中容易溶解。大气中含量甚微，仅为0.04ppm,即百万分之一。当空气中CO的含量超过0.05%或30mg/m3时就可中毒；当含量超过12.5%或12.5%时，便有爆炸的危险。二、接触机会工业生产:炼钢、烧窑、煤矿瓦斯爆炸、化学工业生产中。任何含C的化合物燃烧不完全,均可产生一氧化碳(CO)。暴露于CO浓度较高的环境一定时间，就会发生CO中毒。职业性CO中毒：01日常生活：通风不良环境中，煤炉、燃气热水器、失火现场等。02长期接触低浓度一氧化碳能否造成“慢性一氧化碳中毒”至今尚有争论，不属于本次讨论内容。三、发病机理CO中毒主要引起组织缺氧。CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力大250倍，而与O2对Hb的竞争力取决于CO、O2、CO2的分压；接触时间；肺通气量；接触时机体的活动状态。COHb不能携带O2，它一旦形成不易解离，是O2Hb解离速度的1/3600，并进入恶性循环，造成组织缺氧。01COHb使O2Hb解离曲线左移。02CO与肌红蛋白结合，生理氧化受抑制，供能障碍。03影响氧从血液弥散到细胞内线粒体，损害线粒体功能。04CO与线粒体中还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸抑制，与线粒体中细胞色素a3结合，阻断