幽门螺杆菌感染与唾液检测的临床意义.ppt

研究结论口腔HP（第二定居点）可独立于胃（第一定居点)而存在。口腔HP定植可能先于胃内定植，但口腔也可能仅仅作为HP进入胃的通道，HP经口腔、食管直接感染胃部。胃内HP感染阳性者具有较高的口腔HP感染。口腔HP阳性者可降低胃HP阳性患者的四联七天疗法的根除率。HP唾液检测法问世01以前常用的HP检测技术对口腔HP感染的诊断是个盲点。02近年来，美国西雅图螺旋菌研究所在分析HP根除治疗失败原因时，才开始涉及口腔HP感染对胃HP感染影响的问题。03HP唾液检测法是美国美利泰格公司研发的一种用于快速检测幽门螺杆菌的产品，用唾液作为样本，10-15分钟即可得知被测者是否感染螺杆菌。常用方法标本原理优点缺点胃镜法胃镜下多点取活检1.切片染色2.细菌培养3.胃组织快速尿素酶测定直接、可靠，往往作为验证其他诊断性试验的金标准。侵入性、痛苦、病人接受程度差、费时较长、可漏检，有禁忌症、不适宜孕妇儿童。Hp血清抗体检测法血清测定血清含抗Hp抗体方便、快捷。特异性和敏感性较差。只提示曾经感染。不宜作为现症感染或根除疗效评估的标准,**河南中医学院三附院王幼立关于幽门螺杆菌（HP）19世纪末，德国学者曾发现在人胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，当时未受到应有的重视。1983年沃伦和马歇尔发现人的胃内有幽螺菌(HP)，并分离培养成功，前言1983年澳大利亚沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP.为常见胃病的病因和诊治作出了划时代的贡献。2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。幽门螺杆菌(H.pylori)是人类常见的致病菌,全球约1／3人口感染HP，在发展中国家HP感染率为60%～80%,而发达国家为20%～40%。我国感染率较高，儿童50％以上,成人约70％以上。螺杆菌显微镜像231HP菌体光滑，呈S形、U形，一端有3~4条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧5~8%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的HP在河水中可存活1周。经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。HP主要通过口口传播，也可经中介物如餐具、牙具或患者排泄物污染他人的手或食物从而导致感染。途径即：“口——口”、“粪——口”口-口途径咀嚼后喂养母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同时感染。接吻改变大人口嚼食物喂养幼儿的习惯,

防止儿童感染HP，在防止青少年胃病，促进儿童健康成长和社会公共卫生等方面都有重大意义。粪——口胃-口途径：(呕吐、胃食管反流）”鞭毛----运动装置，在运动中起推进器作用，使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。粘附因子---Hp与胃粘膜上皮特异性结合是Hp造成上皮损伤的先决条件。定植因子尿素酶----分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。HP致病因子01白细胞趋化及活化因子----炎性细胞浸润。HP可刺激细胞产生炎性因子（IL-8)、血小板活化因子、激活氧自由基和一氧化氮的释放，导致炎症和组织损伤02VacA(细胞空泡毒素）----100%Hp含VacA基因，其中只有50%表达成熟毒素。03CagA(细胞毒素相关基因蛋白）----120–140KD蛋白由Caga基因编码，是Cag致病岛的一部分。组织损伤因子常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。?上图）幽门螺旋杆菌利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。同时还会释放出液泡毒素，让上皮细胞內形成空洞。HP感染致病机理

科学家普遍认为CagA和VacA与胃组织炎症、幽门胃溃疡以及胃癌有关。全世界平均29%以上的幽门螺杆菌属致病性的，但实际致病比例根据不同地区或国家差异性很大。中国含CagA（细胞毒素相关基因蛋白）的螺杆菌占73.6%～82.3%，含VacA(细胞空泡毒素）因子的螺杆菌约在80%～91%。HP感染与胃肠疾病研究证实：HP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。胃窦黏膜红斑