微生物的感染与致病机制.ppt

神经毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹细菌外毒素疾病作用机制症状和体征白喉棒状杆菌白喉毒素白喉抑制蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹细胞毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻呕吐、腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻肠毒素白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛毒素外毒素特征：蛋白质毒性作用强选择性强理化稳定性差抗原性强外毒素exotoxin合成代谢产物G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放外毒素抗原性类毒素（无毒抗原）外毒素（极毒抗原）抗毒素（抗毒抗体）免疫动物脱毒0.3-0.4%甲醛类毒素（toxoid）：受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性抗毒素（antitoxin）：外毒素刺激机体产生的中和抗体内毒素endotoxin脂多糖LPS寡糖重复单位核心多糖脂质A外膜主要毒性成份O抗原决定簇内毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定性不能成为类毒素免疫原性弱G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin内毒素的生物学作用：发热反应白细胞反应内毒素血症与内毒性休克弥漫性血管内凝血败血症的皮肤表现外毒素与内毒素的对比区别外毒素内毒素来源G+菌与部分G-G-菌存在部位分泌到菌外，少数是崩解释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性60～80℃，30分钟160℃，2～4小时作用方式与受体结合刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质毒性作用强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等抗原性强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素弱，抗体作用弱感染途径途径方式疾病举例呼吸道感染气溶胶，飞沫方式吸入肺结核、白喉、百日咳消化道感染粪-口方式，食入伤寒、痢疾、食物中毒泌尿生殖道感染性接触，血液或粘膜损伤淋病、梅毒等创伤性感染皮肤、粘膜创伤、破损皮肤化脓感染，破伤风经血感染输血、注射、针刺细菌败血症媒介昆虫感染密切接触、叮咬鼠疫，沙门菌病多途径感染经消化、呼吸、创伤等结核及炭疸杆菌感染不感染01隐性感染02潜伏感染03显性感染04带菌状态05急性感染06慢性感染07局部感染08全身感染09细菌的感染类型全身感染毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起全身中毒症状菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。败血症（septicemia）细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。脓毒血症（pyemia）化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶内毒素血症（endotoxemia）病毒的感染与致病机制一、病毒的传播途径水平传播（horizontaltransmission）病毒在人群中不同个体之间传播垂直传播（verticaltransmission）母体的病毒经胎盘或产道传播给子代HBV、CMV、HIV和风疹病毒畸形胎儿死胎受感染胎儿正常胎儿（死亡+）（流产、死产）（疾病）胎儿病毒感染后果人类病毒的感染途径呼吸道空气、飞沫、痰、唾液或皮屑正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，鼻病毒、水痘病毒和腺病毒消化道污染的水或食物脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、轮状病毒、HAV及HEV眼及泌尿生殖道接触（直接或间接）、游泳池、性接触HIV、