睡眠呼吸暂停综合征基础知识及诊断治疗.ppt

睡眠时，伴有快速眼动，强的神经活动，做梦，面部及四肢肌肉动作，呼吸快而不规律。REM--快动眼期非快动眼期又可分为睡眠一期、二期、三期、四期。一期、二期为浅睡眠期。三期、四期为深睡眠期，也即为良好睡眠期。NREM--非快动眼期睡眠分期良好的睡眠离不开睡眠时有正常的、通畅的呼吸。没有良好、通畅的呼吸轻则会引起打鼾，严重时，因呼吸不畅而造成肺部得不到充分的氧气供给，由此将会使人的血氧下降，人在睡眠时得不到良好休息和恢复，最严重时可使人在睡眠中死亡。睡眠和呼吸的关系0102睡眠呼吸障碍--睡眠呼吸暂停综合征病人咽腔结构较狭窄，呼吸气流通过此结构时，将引起振动，并产生鼾声，但无呼吸暂停。指在睡眠时的某一段时间内口鼻没有吸气和呼气气流，并由此引起血氧下降。此综合征对人的健康产生严重的危害。自80年代以来，越来越得到医学界的认同。鼾症睡眠呼吸障碍STEP3STEP2STEP1鼻和口腔无呼吸气流，但胸部和腹部的呼吸运动仍然存在。发作时常见的表现为病人持续打鼾时，突然中断鼾声，然后在一响亮鼾声后继续打鼾。它是具有潜在危险的常见疾患，人群患病率高达1%-4%，65岁以上患者发病率高达20%-40%。睡眠呼吸暂停综合征的分类阻塞性呼吸暂停（OSAS）：二、中枢性呼吸暂停：鼻和口腔无呼吸气流，同时胸腹式呼吸运动也没有。三、混合性呼吸暂停：同一病人在一夜之间交替出阻塞性和中枢性呼吸暂停。睡眠呼吸暂停的分类最严重的后果是低氧血症反复发作，SaO2最低可降至50%，持续30秒以上。整个睡眠均可发生，REM睡眠降低更明显。多器官衰竭，肾脏衰竭，阳痿，老年痴呆.慢性阻塞性肺病已有轻中度低氧血症者，SaO2下降更易发生在氧的解离曲线的陡峭部以下，可使血氧分压降低更明显，对生理的危害更大，可引起心率失常，甚至发生卒死。呼吸暂停引起的病理生理改变01020304SaO2PaO281~754510058~5970重度缺氧0506血氧饱和度与氧分压对照颏舌肌张力降低，舌坠后于咽后壁而造成阻塞。原因可由于：肌肉因素与躯体肌肉相比，上气道肌肉纤维较少，毛细血管丰富及血供丰富，ATP利用率高，属中等疲劳肌，易出现疲劳和肌松弛。12阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理机械因素由于机械因素的综合作用，促使咽气道关闭及呈负压。由于体内负压，颈屈曲的作用和咽气道内在的不稳定性使咽气道易于塌陷，一旦气道关闭，需更大相反的力才能克服咽壁的附着力使咽气道重新开放。阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理神经的控制上气道受自主神经的和随意的两个不同的神经系统控制，神经冲动均能作用于膈肌和上气道肌群，两肌群之间有一个正常的神经平衡。如存在不平衡，或由于解剖狭窄引起的低咽压，咽气道则可能关闭。阻塞性呼吸暂停（OSAS）的发病机理0102遗传因素01上气道解剖狭窄02呼吸系统疾病03内分泌系统疾病04神经系统疾病05心血管系统疾病06肌肉骨骼系统疾病07阻塞性呼吸暂停的病因肥胖颈短粗，局部气道解剖性狭窄，肥大性扁桃体及腺样体03年龄因素，年龄越大越易产生04呼吸道感染05睡觉仰卧位06睡前饮酒、服用安眠药0102阻塞性呼吸暂停诱发因素阻塞性睡眠呼吸暂停：入睡后，肢体抽搐，痉挛和窒息后憋醒。白天嗜睡，疲乏，晨起头痛，恶心，智力减退，记忆力减退和性格改变。患者常伴有下颌骨畸形，小颌畸形，慢性鼻炎，鼻道畸形，扁桃体肿大，慢性阻塞性肺病。40岁以上男性多见。临床表现中枢性睡眠呼吸暂停：Ordine’sCurse（由于呼吸的自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）脊髓灰白质炎，药物中毒。有些临床检查很少发现异常，睡眠时呼吸的潮气量较正常人更少，由于憋气或气哽，每夜醒几次，失眠较白天嗜睡更常见。临床表现诊断标准睡眠分期标准：1968年Riecher-Chaffee标准呼吸暂停：口或鼻气流停止至少10秒以上。睡眠指数：每小时睡眠呼吸暂停的次数。诊断标准：每晚7小时睡眠，鼻或口腔气流暂停超过10秒，暂停反复发作30次以上，或睡眠指数超过5次以上。呼吸暂停次数+低通气次数呼吸紊乱指数(RDI)=×60