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血栓病发病机制及危险因素分层.ppt

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血栓病发病机制及危险因素分层;内容提要;血栓发病机制

Virchow三要素;血栓病发病机制三要素学说

动脉血栓形成和静脉血栓形成发病机制

如何识别高危病人

个体化的高危风险评估方式

分组评估及预防

一级预防及二级预防

第7届ACCP(2004)的修正建议

小结;动脉(高流速)、静脉(低流速)下

血栓形成机制

内皮功能障碍是关键;动脉粥样硬化血栓形成机制

内皮功能障碍;血管壁对损伤的炎症反应

——内皮变构和功能障碍——

动脉壁对血液成分通透性增加

(LDLsapo-B等)

受损内皮黏附血小板和巨噬细胞

血小板和单核细胞释放生长因子

促使血管SMCs增殖并移行到内膜

斑块破裂突发阻塞性血栓;动脉粥样硬化血管壁的炎症反应;人体冠脉及颈动脉斑块

巨噬细胞凋亡与TF表达;动脉粥样硬化血栓形成机制;动脉血栓形成——内皮功能障碍的模式;动脉粥样硬化血栓形成机制

糖尿病的内皮功能障碍模式;静脉血栓形成

内皮功能障碍模式;血栓病发病机制三要素学说

动脉血栓形成和静脉血栓形成发病机制

如何识别高危病人

个体化的高危风险评估方式

分组评估及预防

一级预防及二级预防

第7届ACCP(2004)的修正建议

小结;Framingham评分估计

10年男性发生CHD的相对和绝对危险性;TIMI评分;TIMI评分与动脉粥样血栓事件

发生率成正比;动脉血栓形成风险评估

目前推荐分组评估及预防;动脉粥样硬化血栓形成高危人群;动脉粥样硬化血栓形成

可在多部位同时出现;动脉粥样血栓形成:全身性疾病

MI患者脑卒中的危险增加;DormandyJA,CreagerMA.CerebrovascDis,1999,9(suppl1):14;O’LearyDH.NEnglJMed,1999,340:14-22;动脉血栓形成高危人群危险评估;动脉粥样硬化演进过程;动脉粥样硬化病理学概念更新;;易损斑块与稳定斑块;动脉粥样硬化斑块与管腔阻塞;斑块影像学比较;血管造影vs血管内超声;易损斑块破裂

血管腔内血栓形成(肇事);冠脉易损斑块与MI;冠脉易损斑块与MIs;80%ACS患者具有1破裂斑块;ACS:全冠脉弥漫性疾病;ACS治疗:基本概念;局部治疗:稳定破裂斑块

溶栓治疗

或PCI支架/药物涂层支架

全身治疗:依据循证医学

长期抗血小板药物

阿司匹林目前长期clopidrogel

他汀类药物

控制其他危险因素

戒烟运动健康饮食;动脉粥样硬化血栓形成

一级预防;对于近期心血管事件患者

目标:提高生存率

对于有过去史的心血管事件患者

目标:防止事件再发;急性疾病住院的内科病人属高危群体

因为合并存在下列因素:

慢性危险因素:年龄、慢性心衰、VTE过去史

急性危险因素:

由入院时急性疾病伴发并加剧

如心衰、脑卒中、感染、呼吸衰竭等

卧床不起;;外科病人静脉血栓危险分层;;内科病人预防血栓的适应证;MainfeaturesofMEDENOX,PREVENTandARTEMIS(1);;病人的临床特征;近端DVT或症状性VTE

(14~21天);PREVENT临床试验

危险因素分层分析;内科病人肝素预防血栓的效益;风险与效益的比较

LMWHVSUFH;第6届ACCP共识会议

(2001);国际专家组建议(2001);内科病人防栓方法选择;住院病人防栓处理模式;血栓病发病机制三要素学说

动脉血栓形成和静脉血栓形成发病机制

如何识别高危病人

个体化的高危风险评估方式

分组评估及预防

一级预防及二级预防

第7届ACCP(2004)的修正建议

小结;第7届ACCP会议(2004);彩色超声图(Duplex);

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