手足口病的诊治.pptx

20XX/01/01XX医院手足口病汇报人：医学生文献学习

手足口病手足口病是由肠道病毒引起的急性发热出疹性疾病，临床表现为手、足及口腔黏膜等部位出现斑丘疹和疱疹，少数患者可进展为危重症，我国将其纳入法定丙类传染病管理。一、定义

手足口病1.病毒类型：肠道病毒属于小RNA病毒科肠道病毒属，主要感染病原体是肠道病毒71型（EV71）和柯萨奇病毒A16型（CV-A16），近年来CV-A6和CV-A10感染呈上升趋势，血清型众多，各血清型间一般无交叉免疫。2.病毒结构与特性：无包膜和突起，外有衣壳，基因组为单股正链RNA，主要病毒蛋白包括4个衣壳结构蛋白和7个非结构蛋白。病毒颗粒小，呈20面体立体对称球形，直径24-30nm，对外界抵抗力较强，耐低温、耐酸，对氧化剂、热、干燥和紫外线敏感，4℃可存活1年，-20℃以下可长期保存。二、病原学

手足口病传染源：患者和隐性感染者。传播途径：主要通过消化道传播，也可经接触患者呼吸道分泌物、疱疹液及污染物品感染。易感人群：儿童普遍易感，3岁以下婴幼儿发病率最高，传染性强，流行期间易在托幼机构内流行和家庭聚集发病，2-3年为一流行周期。三、流行病学

手足口病四、发病机制肠道病毒由消化道或呼吸道侵入机体后，在局部黏膜或淋巴组织繁殖，进入血液循环致病毒血症，播散至多器官组织复制。大多数患者感染被控制，成为无症状感染或轻症；极少数患者病毒在靶器官广泛复制，成为重症感染。感染1周后产生特异性抗体，对同血清型病毒有一定保护性，但不能阻止其他血清型EV感染。

手足口病五、病理中枢神经系统：以脑干病变为主，也可累及下丘脑、丘脑齿状核及皮层，表现为脑组织神经元变性坏死、软化灶形成、噬神经现象、血管套形成、脑实质内单核巨噬细胞浸润及小胶质细胞增生。肺组织：肺泡间隔毛细血管扩张、充血，大量单核细胞浸润，肺透明膜形成、出血性梗死，肺泡腔大量水肿液。心脏：心肌内外膜及心肌间质内可见灶状炎性细胞浸润及间质内血管充血，心室组织活检可见心肌细胞坏死、肌纤维变性及心肌细胞凋亡。

手足口病六、临床表现潜伏期：2-14天，常见3-5天。普通病例：急性起病，可发热或不发热，伴咳嗽、流涕、食欲缺乏等非特异性症状，手、足、口、臀等部位有散发性皮疹和疱疹，口腔内疱疹多位于舌、颊黏膜和硬腭等处，常溃疡，皮疹不留瘢痕或色素沉着，无并发症，1周内痊愈，预后良好。

手足口病六、临床表现重症病例：除手足口病表现外，病情迅速进展，伴有神经系统（如持续高热、头痛、呕吐、精神萎靡、嗜睡或激惹、易惊、谵妄、昏迷、肢体抖动、肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍、肌无力或急性弛缓性麻痹、惊厥、颈项强直、腱反射减弱或消失、脑膜刺激征阳性等）、呼吸系统（如呼吸浅促、呼吸困难、呼吸节律改变、口唇发绀、咳嗽加重、咳泡沫样痰、肺部湿啰音等）、循环系统（如心率增快或减慢、面色灰白、皮肤花纹、四肢发凉、出冷汗、指/趾端发绀、持续血压降低、毛细血管再充盈时间延长等）任一系统并发症。

手足口病七、实验室检查1.血常规：白细胞计数多正常或降低，危重者可明显升高。2.血生化检查：部分患者可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，危重者可有cTnI和血糖升高。3.血气分析：呼吸系统受累时有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降、二氧化碳分压升高和酸中毒表现。4.脑脊液检查：神经系统受累时脑脊液外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物多正常。

手足口病七、实验室检查5.病原学检查：鼻咽拭子、气道分泌物、疱疹液或粪便标本中肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒可确诊。6.血清学检查：急性期肠道病毒特异性IgM抗体阳性和双份血清特异性IgG抗体4倍及以上增高有诊断意义。7.影像学检查：胸部X线可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分患者以单侧为主；磁共振检查神经系统受累者可见以脑干、脊髓灰质损害为主的异常改变。

手足口病八、诊断和鉴别诊断诊断：根据流行病学资料和典型皮疹可做临床诊断，少数重症病例皮疹不典型，需结合病原学或血清学检查诊断。具有持续高热不退、精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、呼吸心率增快、出冷汗、四肢冷、末梢循环不良、高血压、外周血白细胞计数和血小板计数明显增高等表现（尤其3岁以下患儿），可能短期内发展为危重病例，应密切观察。

手足口病八、诊断和鉴别诊断鉴别诊断：须与其他引起儿童发热、出疹性疾病，其他病毒所致脑炎或脑膜炎、肺炎、暴发性心肌炎等疾病鉴别。

手足口病九、治疗1.普通病例：尚无特效抗病毒药物和特异性治疗手段，主要对症治疗，注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。

手足口病九、治疗2.重症