重症肺炎诊治进展.ppt

重症HAP的致病菌学ATS关于HAP指南之处早发性HAP病原体与CAP接近，晚发性和有危险因素的早发性SHAP除医院感染常见的核心病原体如肠杆菌科细菌外，更重要的是铜绿假单胞菌、不动杆菌、MRSA显著增高。12进入终末气道感染病原体最常见的途径是吸入上呼吸道充满细菌的分泌物从空气中吸入致病原：病毒、支原体等非典型病原体其它的罕见途径是远处病灶的血源性栓塞或感染部位的直接播散四重症肺炎病原体入侵途径五发病机制病原体吸入低细菌负荷或毒力高细菌负荷或毒力一线肺防御无效细菌清除炎症反应/肺炎V/Q失衡肺水肿重度脓毒症下呼吸道感染，轻度肺炎急性呼吸衰竭脓毒休克有效病灶局限肺内播散全身播散中性粒细胞（PMN）的作用：PMN在肺内聚集粘附激活，释放大量活行氧，蛋白酶，是引起肺泡毛细血管膜损伤，通透性增高的主要发病机制。与颗粒膜蛋白-140、L选择素有关。凝血系统的作用：血小板、凝血酶。炎性介质的作用：白介素、肿瘤坏死因子。微血管内皮离子屏障功能降低：肝素酶。细胞凋亡的作用：肺泡上皮细胞和内皮细胞过度凋亡,导致血管通透性增加、表面活性物质减少、弥漫性肺水肿。12345重症肺炎的发病机理肺炎并发呼吸衰竭的病理生理特点：肺实变导致通气／血流比例失调，并伴有肺泡－毛细血管膜损伤和肺水肿，肺顺应性降低。需机械通气治疗的重症肺炎病人低氧血症的病理生理机制是肺内分流,低通气区肺组织的通气-血流比例（V/Q）失调。a轻-中度肺炎病人，分流和通气-血流不匹配区域＞10%以上。b需机械通气病人,分流和通气-血流不匹配区域＞50%，平均肺动脉压轻-中度增高（至35mmHg）。六呼吸衰竭的病理生理预后决定于宿主防御与侵入病原体的对抗结果感染病原体因素高细菌负荷毒力宿主因素肺泡巨噬细胞粘膜屏障的完整性一线细胞防御的完整性六影响肺炎严重性的病理生理学1肺泡巨噬细胞：消灭105cfu/ml金黄色葡萄球菌107cfu/ml可摧毁正常宿主防御机能化脓性细菌如铜绿假单胞，较少量可感染目前未知细菌负荷是否与严重度有关病原相关性有害因素很多，常见于CAP的一些重要的病原毒性因子影响肺炎严重性的病理生理学2CAP常见病原体的毒性因子3病原菌毒力因子肺炎链球菌抗吞噬夹膜流感嗜血杆菌IgA蛋白酶，纤毛毒素军团菌抗吞噬体肠杆菌脂多糖金黄色葡萄球菌粘附因子，抗吞噬荚膜，酶、毒素肺炎支原体纤毛毒素铜绿假单胞粘附因子、酶、溶血素、细胞毒素、色素、外毒素、内毒素粘膜屏障完整性和一线细胞防御完整性是宿主相关两个主要因素，可阻止明显的感染损伤01在小量细菌负荷和毒力不强的情况下，一线细胞可清除病原体，不会诱发局部炎症的扩散02影响肺炎严重性的病理生理学4肺炎临床的严重性决定于三个主要因素肺局部炎症程度肺内炎症的播散全身炎症反应的播散病原体相关因素以及宿主因素决定感染被控制或发生严重脓毒症或脓毒症休克影响肺炎严重性的病理生理学5四个因素影响结局遗传敏感性AA（TNF-?高分泌）表型携带者基因多态性在TNF-?+250或TNF-?-308部位易发生脓毒性休克年龄伴随疾病COPD、心衰、酗酒、免疫抑制、糖尿病、脾切除抗微生物治疗12345抗生素治疗可防止发生重症肺炎12~24小时内单剂适当抗生素可减少病原负荷影响肺炎严重性的病理生理学6年龄65岁；01体征异常：呼吸频率≥30次/分；舒张压≤60mmHg；收缩压90mmHg；脉搏≥125次/分；体温35℃或≥40；意识障碍；有肺外感染灶的证据。03存在在基础疾病如COPD、支气管扩张、恶性肿瘤、糖尿病、慢性肾功能衰竭、充血性心功能衰竭、慢性肝病、长期酗酒、营养不良、脑血管疾病和脾切除术后。近一年有住院史也是危险因素之一。02以下是ATS所推荐评定危险因素标准：七危险因素（一）实验室和影像学异常：危险因素（二）WBC4×109/L或30×109/L或中性粒细胞计数1×109/L；呼吸室内空气时PaO260mmHg或PaCO250mmHg；肾功能异常，血肌酐1.2mg/dl或BUN20mg/dl；X线胸片见病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液；红细胞比容30%或血红蛋白90g/L；败血症或器官功能障碍的证据如代谢性酸中毒和凝血障碍等；动脉血pH7.35。八重症CAP的诊断和评估措施（一）临床表现方法:1938年Reiman