新生儿呼吸窘迫综合征讲解.ppt

血气分析：PCO2升高，PaO2降低，BE值负值增加，24-48小时病情最重遗传性SP-B缺陷纯合子非常严重，对PS和机械通气效果差第7页,共34页，星期六，2024年，5月x线检查分4级Ⅰ级：两肺透亮度降低，均匀散在颗粒Ⅱ级：除1级变化加重，可见支气管充气征，延伸肺野中外带Ⅲ：肺透亮度增加降低，心缘，膈缘模糊Ⅳ：整个肺野程白肺，支气管充气似干树枝第8页,共34页，星期六，2024年，5月并发症：1、动脉导管开放PDA本症经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约30%～50%病例出现。早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭。恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，肺动脉血流增加造成肺充血、肺水肿及充血性心衰,甚至危及生命。第9页,共34页，星期六，2024年，5月2、肺动脉高压由于缺氧和酸中毒，发生右向左分流，病情加重，血氧饱和度下降第10页,共34页，星期六，2024年，5月3、感染由于在抢救NRDS时较多创伤性操作如动静脉插管、血气检测、气管插管及吸引等均可增加感染机会。故各项操作应严格遵循无菌操作规程,对有感染者应及时进行细菌培养,并用抗生素治疗。第11页,共34页，星期六，2024年，5月4、支气管肺发育不良由于早产儿肺组织尚未发育成熟,在吸入高浓度氧或供氧时间过长造成高氧肺损伤,或机械通气时吸气峰压或平均气道压过高造成的气压伤,使呼吸机不易撤离,或长期离不开氧,甚至不易存活。胎龄越小或出生体重越低越容易发生。第12页,共34页，星期六，2024年，5月5.颅内出血因缺氧、酸中毒、机械通气高压力及气漏时造成血压波动,使早产儿丰富而脆弱的脑室周围生发层毛细血管网破裂出血。6.肺出血NRDS并发肺出血通常发生在严重病例的晚期,由DIC所致。第13页,共34页，星期六，2024年，5月实验室检查肺成熟度试验(1)卵磷脂/鞘磷脂(L/S)：≥2.0表示肺已成熟,一般不会发生NRDS;1.5表示肺未成熟,NRDS的发病率高;1.0,发生NRDS的危险性为100%。第14页,共34页，星期六，2024年，5月(2)胃液泡沫稳定实验早产儿在生后可立即用胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有一圈泡沫为阳性（+++），阳性者可排除HMD。无泡沫为（-），表示PS缺乏第15页,共34页，星期六，2024年，5月(3)羊水中磷脂酰甘油(PG)测定:PG是PS的重要成分,孕35周后羊水中才出现。阳性表示肺发育已成熟,阴性表示肺未成熟。因不受血或胎粪污染的影响,结果较L/S更准确(4)羊水中的板层小体测定:孕30周后羊水中板层小体的水平随着孕周的增大而增多,至37～42周达到相对稳定。50×109个/L,提示胎肺成熟,可以终止妊娠≤15×109个/L,提示胎肺不成熟,NRDS发生率高,需继续妊娠或做好抢救新生儿准备。临床研究发现预测的准确性优于泡沫震荡试验第16页,共34页，星期六，2024年，5月鉴别诊断（一）湿肺暂时性呼吸困难。出生后短时间内出现呼吸急促，可有发绀、呻吟、肺呼吸音减低，甚至有湿罗音，于24小时内症状消失。X线胸片:肺纹理增粗，重者肺野内有斑点状云雾影，叶间及胸腔少量积液，于2-3天内消失。多见于足月剖宫产儿，症状轻，预后良好。第17页,共34页，星期六，2024年，5月(二）羊水和胎粪吸入宫内窘迫或出生时窒息史，羊水、皮肤和甲床胎粪污染，复苏气道内有胎粪；胸廓膨隆，肺部可闻及湿罗音X线胸片显示肺过度膨胀，肺野内有斑块阴影，肺不张及肺气肿，而无支气管充气征多见于过期产儿。第18页,共34页，星期六，2024年，5月（三）B族溶血性链球菌肺炎临床表现和X线表现均与HMD相似。X线除显示支气管充气外，常有较粗糙的点、片状阴影，或显示一叶或一节段受累。以下几点提示肺炎：(1)母亲病史:胎膜早破12h,发热,羊水臭味，阴道脓型分泌物等。(2)患儿表现:发热或低体温,肌张力低下,12h内黄疸,明显低氧血症不伴高碳酸血症,中性粒细胞减少等。(3)血培养或气道分泌物培养阳性,标本涂片发现革兰氏阳性球菌。第19页,共34页，星期六，2024年，5月早产儿呼吸窘迫综合征治疗除常规应用表面活性物质(PS)治疗外需从产房开始采用正确复苏方法，产房内稳定新生儿。持续正压气道通气(CPAP)使用合适的气道压力/潮气量选择正确的通气模式早期预防性应用PS联合采用容