肾上腺受体激动药.ppt

215麻黄碱(ephedrine)麻黄碱是从中药麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。间接作用：促进神经末梢释放NA。4直接作用：激动?1、?2、?1、?2受体。3作用机制：作用特点(与Ad比较）：1化学性质稳定，口服有效。2对心脏、血管、血压及支气管平滑肌的作用弱、慢、持久（维持3~6h)。3易通过血脑屏障，中枢兴奋作用明显，表现为精神兴奋，不安和失眠。4快速耐受性，与受体饱和及递质耗竭有关。5[临床应用]防治轻度支气管哮喘，对重症急性发作明显无效。消除鼻粘膜充血引起的鼻塞，0.5~1%溶液滴鼻。防治低血压状态缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状。32145601多巴胺(dopamine,DA)02DA为NA的前体物，药用为人工合成品。03[体内过程]04DA口服易在肠和肝中破坏，口服无效。05静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT06所灭活，作用时间短。07DA不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。1[药理作用]2作用机制：激动?1、?1及DA受体3激动?1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高，其作用比NA弱，也不引起局部组织缺血坏死。4激动?1受体,心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小，与AD、ISO比不5引起心率失常。COMT:儿茶酚氧位甲基转移酶ISO：异丙肾上腺素**第八章肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)肾上腺素受体激动药(adrenoceptoragonists)又称为:拟肾上腺素药(adrenomimeticdrugs)拟交感胺类药物(sympathomimeticamines)一、构效关系**肾上腺素受体激动药的基本化学结构为?-苯乙胺，?-苯乙胺由三部分组成：苯环、碳链、氨基。儿茶酚胺(catecholamines)属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。儿茶酚胺的结构与药物作用强、弱及时间长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。?碳原子上的氢被-CH3取代后，不被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。胺基上的氢被不同基团取代后，药物对?、?受体选择性产生改变。如H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对?1受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对?1、?2受体有活性，对?受体无活性。二、分类**01?受体激动药：NA02肾上腺素受体激动药?，?受体激动药：AD?受体激动药：ISO1?受体激动药2去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE)3[体内过程]4本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不5宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般6采用静脉滴注给药。BDFACE[药理作用]对?受体具有强大的激动作用对?2受体无作用作用机制：对?1受体激动作用较弱激动突触前膜?2受体，负反馈抑制NA的释放。血管1激动血管?1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。2血管收缩强度顺序是：3皮肤、粘膜血管肾脏血管4脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管5激动血管壁NA神经末梢突触前膜?2受体反馈抑制NA释放。6心脏1较弱地激动心脏?1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。2血压3小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。4大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。5[临床应用]休克：应用于神经性休克BP骤降。（由于脊髓损伤或麻醉导致神经性反射使血管阻力丧失，造成组织灌流不足，肾循环衰竭。）药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压解救氯丙嗪中毒。上消化道出血：收缩黏膜血管止血[不良反应]局部组织缺血坏死急性肾功能衰竭A间羟胺B(metaraminol;阿拉明,aramine)C为人工合成品D作用机制：E直接作用于?1受体和?1受体。?1受体作用较弱。F间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。1作用特点：2间羟胺收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期。3.?1受体兴奋作用较弱，不