诊断学传导异常.pptVIP

一度房室传导阻滞心电图主要表现为PR间期延长，在成人若PR间期＞0.20s（老年人PR间期＞0.22s）或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而PR间期延长超过0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应二度房室传导阻滞的心电图主要表现为部分P波后QRS波脱漏，分两种类型二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减），直到1个P波后脱漏1个QRS波群，漏搏后房室传导阻滞得到一定改善，PR间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象通常以P波数与P波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如4：3传导表示4个P波中有3个P波下传心室，而只有1个P波不能下传123二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞二度Ⅱ型房室传导阻滞：表现为PR间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。一般认为，绝对不应期延长为二度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现2次或2次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈3：1、4：1传导的房室传导阻滞等01二度Ⅰ型房室传导阻滞较Ⅱ型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差02二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40-60bpm）或室性逸搏心律（QRS形态宽大畸形，频率一般为20-40bpm），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞三度房室传导阻滞三度房室传导阻滞束支与分支阻滞希氏束穿膜进入心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长40-60ms以上束支与分支阻滞根据QRS波群的时限是否≥0.12s而分为完全性与不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并不意味着该束支绝对不能传导，只要两侧束支的传导时间差别超过40ms以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞右束支阻滞右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过浦肯野纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此QRS波群前半部接近正常，主要表现在后半部QRS时间延迟、形态发生改变右束支阻滞完全性右束支阻滞的心电图表现：①QRS波群时间≥0.12s；②V1或V2导联QRS呈rsR’型或M型，此为最具特征性的改变：Ⅰ、V5、V6导联S波增宽而有切迹,其时限≥0.04s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；③V1导联R峰时间＞0.05s；④V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置；Ⅰ、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS电轴一般仍在正常范围右束支阻滞右束支阻滞不完全性右束支阻滞时，QRS形态和完全性右束支阻滞相似，仅QRS波群时间＜0.12s。右束支阻滞合并心梗时，梗死的特征性改变出现在0.04s之前，而右束支阻滞的特征性改变出现在0.06s之后，一般不影响二者的诊断。右束支合并右心室肥大时，心电图可表现为心电轴右偏，V5、V6导联的S波明显加深（＞0.5mV），V1导联R’波明显增高（＞1.5mV），但有时诊断并不完全可靠左束支阻滞左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致Ⅰ、V5、V6导联正常室间隔除极（q波）消失；左室除极不是通过浦肯野纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室