呼吸系统疾病课件.pptVIP

可看到以嗜中性粒細胞為主的肺泡滲出物。周圍肺泡壁記憶體在擴張的毛細血管，血管內充滿紅細胞。支原體性肺炎支原體性肺炎是由肺炎支原體感染引起的一種間質性肺炎。好發於冬春季節，通常由存在於患者口鼻分泌物中的肺炎支原體經飛沫傳播所致，20歲以下的青少年多見。病理變化病灶呈階段性分佈，往往累及一葉肺組織，以下葉多見，。鏡下，病灶肺泡間壁明顯增厚，充血、水腫，有單核細胞和淋巴細胞沁潤，伴感染時可見中性粒細胞沁潤，嚴重病例可有上皮細胞壞死脫落。病理臨床聯繫發熱中毒症狀劇烈咳嗽，咳粘液痰；預後良好，病程約兩周，患者可完全痊癒。病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致。引起該病的主要病毒優先病毒、流感病毒、麻疹病毒、呼吸道合胞病毒和巨細胞病毒等。多見於兒童，一般為散發，偶有流行。病理變化炎症早期沖支氣管、細支氣管開始，沿肺間質發展。鏡下，肺間質充血，水腫及單核細胞，淋巴細胞沁潤。嚴重病例，常見支氣管、細支氣管上皮灶性壞死，肺泡腔內可有漿液、纖維素、巨噬細胞及少量紅細胞滲出，滲出明顯時，在肺泡壁表面可見透明膜的形成，甚至發生組織的壞死，細支氣管和肺泡壁上皮細胞可增生形成多核巨細胞，在增生的上皮細胞和多核巨細胞內可見病毒包涵體。包涵體呈圓形或橢圓形，約紅細胞大小，嗜酸性染色，其周圍常有一透明暈，檢出的病毒包涵體可作為病理組織學診斷病毒性肺炎的重要依據。嚴重的病毒性肺炎，可有支氣管上皮的廣泛壞死脫落等改變。病理臨床聯繫發熱中毒症狀咳嗽、呼吸困難、發紺表現；嚴重病例，肺部出現實變體征，甚至導致性力衰竭和中毒性腦病。二、病理變化除可見各種原發肺疾患的晚期表現外，還有；右心室壁肥厚、心腔擴大、心尖部鈍圓。心臟重量增加，肺動脈圓錐隆起。肺動脈圓錐隆起處心肌壁增厚，通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度超過5mm（正常為3~4mm）作為病理診斷本病的形態學指標。鏡下可見心肌纖維肥大，核增大染色深，心肌肌漿溶解變性，橫紋模糊不清，間質水腫等。三、病理臨床聯繫除有原發肺疾病症狀及呼吸功能減退引起的發紺、呼吸困難等症狀外，還有右心受累的臨床表現，若肺動脈持續高壓和右心負荷增大，可引起全身淤血水腫、、心悸、氣急等表現，嚴重者引起肺性腦病，而肺性腦病是引起病人死亡的主直接原因。第五節肺炎肺炎是指發生於肺組織的急性滲出性炎症，是呼吸系統的多發病和常見病。據病變範圍大小的不同，分為大葉性肺炎、小葉性肺炎和間質性肺炎；據發病的病因分為感染性肺炎、理化性肺炎和變態反應性肺炎；據病變性質分為漿液性、前衛性、化膿性、出血性、乾酪性及肉芽腫性等多種類型。四、細菌性肺炎（一）大葉性肺炎大葉性肺炎是指發生於肺組織的急性纖維素性炎症。典型病變從肺泡開始，迅速擴散到肺段乃至整個肺大葉。好發於冬春季節，患者多為青壯年，臨床表現有起病急，病程短，病勢迅速的特點。有高熱、胸痛、咳鐵銹色痰、呼吸困難等症狀，同是伴有嚴重的全身反應，血中白細胞計數明顯增加，約7~10天後，體溫下降，症狀消失。1、病因和發病機制絕大多數（90%以上）為肺炎球菌引起，其中以Ⅲ型獨立最強，也可由溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感桿菌和肺炎桿菌等引起。肺炎球菌常寄生於人的鼻咽部，健康狀態下呼吸道尚有一定的自淨和防禦功能，但在受寒、酗酒、胸部外傷、過度疲勞、麻醉等情況下，肺炎球菌可向下蔓延進入肺泡並繁殖，細菌和炎症沿肺泡間孔向鄰近肺組織蔓延播散，形成一個肺段或整個肺大葉病變。這是一個左上肺葉全部實變的大葉性肺炎。這種類型的肺炎比支氣管肺炎少多了。出現上述情況部分歸因於下麵的事實,絕大多數大葉性肺炎由鏈球菌(肺炎球菌)引起，並且數十年來，青黴素治療對其比較有效，因此複雜、嚴重的病例不常見。然而,象大多數其他細菌一樣，肺炎球菌逐漸對抗菌素產生耐藥。嚴重肺炎球菌性肺炎仍然發生,甚至在少年到中年人中(非年齡很小的少年和老年人)死亡率為20%。病理變化一般見於左肺下葉，若為使用抗生素，可呈現以下典型的病變；充血水腫期為開始兩天的變化，鏡下見肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內見多量的漿液性滲出物，並有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。肉眼觀，病變肺葉腫大，重量增加，呈暗紅色，切面上可擠出泡沫狀液體。紅色肝樣變期發病後第3~4天進入此期。鏡下見肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內充滿大量的紅細胞、纖維素及少量的中性粒細胞和巨噬細胞